INR Anticoagulants AVK Préviscan Sintrom Coumadine

[klawal]

Par contre, le vrai problème des AVK sont les interactions médicamenteuses, même avec les médicaments les plus banaux !

Voici encore une fois, l'extrait du Vidal, pour ceux que ça intéresse :

Interactions médicamenteuses :
Important : Les médicaments susceptibles d'interagir avec les AVK sont très nombreux. Si un autre traitement doit être débuté, modifié ou supprimé, il est nécessaire d'effectuer un contrôle de l'INR 3 à 4 jours après chaque modification.

Contre-indiquées :
Acide acétylsalicylique (aspirine à forte dose) par voie générale : augmentation de l'effet de l'anticoagulant oral et du risque hémorragique (inhibition de l'agrégation plaquettaire et, à forte dose, déplacement de l'anticoagulant oral de ses liaisons aux protéines plasmatiques).
AINS pyrazolés : augmentation du risque hémorragique de l'anticoagulant oral (inhibition de la fonction plaquettaire et agression de la muqueuse gastroduodénale par les anti-inflammatoires non stéroïdiens).
Miconazole (voie générale et gel buccal) : hémorragies imprévisibles qui peuvent éventuellement être graves. Mécanisme invoqué : augmentation de la forme circulante libre et inhibition du métabolisme des AVK.
Millepertuis (inducteur enzymatique) par voie orale : diminution des concentrations plasmatiques de l'anticoagulant oral, avec risque de baisse d'efficacité, voire annulation, dont les conséquences peuvent être éventuellement graves (événement thrombotique). En cas d'association fortuite, ne pas interrompre brutalement la prise de millepertuis, mais contrôler l'INR avant, puis après l'arrêt du millepertuis.

Déconseillées :
Acide acétylsalicylique (aspirine à faible dose) par voie générale : augmentation de l'effet de l'anticoagulant oral et du risque hémorragique (inhibition de l'agrégation plaquettaire). Nécessité de contrôle biologique, en particulier du temps de saignement.
AINS, y compris les inhibiteurs sélectifs de la COX 2 (sauf AINS pyrazolés) par voie générale : augmentation du risque hémorragique de l'anticoagulant oral (inhibition de la fonction plaquettaire pour les AINS non sélectifs et agression de la muqueuse gastroduodénale par les anti-inflammatoires non stéroïdiens). Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique et biologique étroite.
Chloramphénicol (voie générale) : augmentation de l'effet de l'anticoagulant oral et du risque hémorragique. Mécanisme invoqué : diminution de son métabolisme hépatique. Si l'association ne peut être évitée, surveillance de l'INR ; adaptation de la posologie de l'anticoagulant oral pendant le traitement par le chloramphénicol et 8 jours après son arrêt.
Diflunisal : augmentation de l'effet de l'anticoagulant oral et du risque hémorragique (déplacement de ses liaisons aux protéines plasmatiques). Utiliser d'autres antalgiques (notamment le paracétamol).
Nécessitant des précautions d'emploi :
Allopurinol : augmentation de l'effet de l'anticoagulant et du risque hémorragique (diminution de son métabolisme hépatique). Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation de la posologie de l'anticoagulant oral pendant le traitement par l'allopurinol et 8 jours après son arrêt.
Aminogluthétimide : diminution de l'effet de l'anticoagulant oral (augmentation de son métabolisme hépatique). Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation de la posologie de l'anticoagulant oral pendant le traitement par l'aminogluthétimide et 2 semaines après son arrêt.
Amiodarone : augmentation de l'effet de l'anticoagulant oral et du risque hémorragique. Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation de la posologie de l'anticoagulant oral pendant le traitement par l'amiodarone et 8 jours après son arrêt.
Androgènes (voie orale) : variation de l'effet anticoagulant (modification de la synthèse hépatique des facteurs de la coagulation et inhibition compétitive au niveau des liaisons aux protéines plasmatiques avec tendance à l'augmentation de l'effet de l'anticoagulant oral). Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation de la posologie de l'anticoagulant oral pendant le traitement par l'androgène et 8 jours après son arrêt.
Antidépresseurs inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (citalopram, fluoxétine, fluvoxamine, paroxétine, sertraline) : augmentation de l'effet de l'anticoagulant oral et du risque hémorragique. Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'anticoagulant oral pendant le traitement par l'antidépresseur et après son arrêt.
Benzbromarone : augmentation de l'effet de l'anticoagulant oral et du risque hémorragique. Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation de la posologie de l'anticoagulant oral pendant le traitement par la benzbromarone et après son arrêt.
Bosentan : diminution de l'effet de l'anticoagulant oral par augmentation de son métabolisme hépatique. Contrôle plus fréquent de l'INR et adaptation de la posologie de l'anticoagulant oral.
Carbamazépine (inducteur enzymatique) : variations possibles avec généralement diminution de l'effet de l'anticoagulant oral. Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation de la posologie de l'anticoagulant oral pendant le traitement par la carbamazépine et 8 jours après son arrêt.
Céphalosporines (céfamandole, céfopérazone, céfotétan, ceftriaxone) : augmentation de l'effet de l'anticoagulant oral et du risque hémorragique. Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'anticoagulant oral pendant le traitement par la céphalosporine et après son arrêt.
Cimétidine >= 800 mg/j : augmentation de l'effet de l'anticoagulant oral et du risque hémorragique (diminution de son métabolisme hépatique). Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation de la posologie de l'anticoagulant oral pendant le traitement par la cimétidine et 8 jours après son arrêt.
Cisapride : augmentation de l'effet anticoagulant et du risque hémorragique. Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'anticoagulant oral pendant le traitement par le cisapride et 8 jours après son arrêt.
Colestyramine : diminution de l'effet de l'anticoagulant oral (diminution de son absorption intestinale). Prendre la colestyramine à distance de l'anticoagulant oral (plus de 2 heures, si possible).
Corticoïdes (gluco) par voie générale, sauf hydrocortisone employée comme traitement substitutif dans la maladie d'Addison : impact éventuel de la corticothérapie sur le métabolisme de l'anticoagulant oral et sur celui des facteurs de la coagulation. Risque hémorragique propre à la corticothérapie (muqueuse digestive, fragilité vasculaire) à fortes doses ou en traitement prolongé supérieur à 10 jours. Lorsque l'association est justifiée, renforcer la surveillance : contrôle biologique au 8e jour, puis tous les 15 jours pendant la corticothérapie et après son arrêt. Pour la méthylprednisolone (en bolus de 0,5 à 1 g) : augmentation de l'effet de l'anticoagulant oral et du risque hémorragique. Contrôle de l'INR 2 à 4 jours après le bolus de méthylprednisolone ou en présence de tous signes hémorragiques.
Cyclines (voie générale) : augmentation de l'effet anticoagulant et du risque hémorragique. Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'anticoagulant oral pendant le traitement par la cycline et après son arrêt.
Cytotoxiques : en raison de l'augmentation du risque thrombotique lors des affections tumorales, le recours à un traitement anticoagulant est fréquent. La grande variabilité intra-individuelle de la coagulabilité au cours de ces affections, à laquelle s'ajoute l'éventualité d'une interaction entre les anticoagulants oraux et la chimiothérapie anticancéreuse, imposent, s'il est décidé de traiter le patient par anticoagulants oraux, d'augmenter la fréquence des contrôles de l'INR. Pour azathioprine, 6-mercaptopurine : diminution de l'effet de l'anticoagulant oral par augmentation de son métabolisme hépatique. Contrôle de l'INR et adaptation éventuelle de la posologie de l'anticoagulant oral à la mise en route du traitement par le cytotoxique et après son arrêt.
Éconazole : augmentation de l'effet de l'anticoagulant oral et du risque hémorragique. Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'anticoagulant oral pendant le traitement par l'éconazole et après son arrêt.
Fibrates (décrit pour le clofibrate, le fénofibrate et le gemfibrozil) : augmentation de l'effet de l'anticoagulant oral et du risque hémorragique (déplacement de ses liaisons aux protéines plasmatiques). Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation de la posologie de l'anticoagulant oral pendant le traitement par l'association et 8 jours après son arrêt.
Fluconazole, itraconazole, voriconazole : augmentation de l'effet de l'anticoagulant oral et du risque hémorragique. Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation de la posologie de l'anticoagulant oral pendant le traitement par l'azolé et 8 jours après son arrêt.
Fluoroquinolones (ofloxacine, péfloxacine, énoxacine, loméfloxacine, moxifloxacine, ciprofloxacine, lévofloxacine, norfloxacine) : augmentation de l'effet de l'anticoagulant oral et du risque hémorragique. Contrôle plus fréquent de l'INR. Si nécessaire, adaptation de la posologie de l'anticoagulant oral pendant le traitement par la fluoroquinolone et après son arrêt.
Héparines à doses curatives ou chez le sujet âgé : augmentation du risque hémorragique. Lors du relais de l'héparine par l'anticoagulant oral, renforcer la surveillance clinique.
Hormones thyroïdiennes : augmentation de l'effet de l'anticoagulant oral et du risque hémorragique (augmentation du métabolisme des facteurs du complexe prothrombique). Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation de la posologie de l'anticoagulant oral lors de l'installation du traitement d'une hypothyroïdie ou d'un surdosage par les hormones thyroïdiennes. Un tel contrôle particulier n'est pas nécessaire chez les patients sous traitement thyroïdien substitutif stable.
Inducteurs enzymatiques (carbamazépine, phénobarbital, primidone, rifampicine, rifabutine, griséofulvine) : diminution de l'effet de l'anticoagulant oral (augmentation de son métabolisme hépatique). Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation de la posologie de l'anticoagulant oral pendant le traitement par l'inducteur enzymatique et 8 jours après son arrêt.
Inhibiteurs de l'HMG Co-A réductase (atorvastatine, fluvastatine, pravastatine, simvastatine) : augmentation de l'effet de l'anticoagulant oral et du risque hémorragique. Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation de la posologie de l'anticoagulant oral.
Lopinavir : augmentation de l'effet de l'anticoagulant oral et du risque hémorragique. Contrôle plus fréquent de l'INR. Si nécessaire, adaptation de la posologie de l'anticoagulant oral pendant le traitement par l'antiviral et après son arrêt.
Macrolides (azithromycine, clarithromycine, dirithromycine, érythromycine, josamycine, midécamycine, roxithromycine, télithromycine) : augmentation de l'effet anticoagulant oral et du risque hémorragique. Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation de la posologie de l'anticoagulant oral pendant le traitement par le macrolide et après son arrêt.
Névirapine, efavirenz : diminution de l'effet de l'anticoagulant oral par augmentation de son métabolisme hépatique. Contrôle plus fréquent de l'INR et adaptation de la posologie de l'anticoagulant oral.
Nitro-5-imidazolés (métronidazole, ornidazole, secnidazole, tinidazole) par voie générale : augmentation de l'effet de l'anticoagulant oral et du risque hémorragique par diminution de son métabolisme hépatique. Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation de la posologie de l'anticoagulant oral pendant le traitement par ces imidazolés et 8 jours après leur arrêt.
Orlistat : augmentation de l'effet de l'anticoagulant oral et du risque hémorragique. Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation de la posologie de l'anticoagulant oral pendant le traitement par l'orlistat et après son arrêt.
Pentoxifylline : augmentation de l'effet de l'anticoagulant oral et du risque hémorragique. Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation de la posologie de l'anticoagulant oral.
Phénytoïne (inducteur enzymatique) : diminution ou augmentation (plus rare) de l'effet anticoagulant (induction enzymatique ou déplacement des liaisons aux protéines plasmatiques selon l'anticoagulant). Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation de la posologie de l'anticoagulant oral pendant le traitement par la phénytoïne et 8 jours après son arrêt.
Propafénone : augmentation de l'effet anticoagulant et du risque hémorragique. Mécanisme invoqué : inhibition du métabolisme oxydatif de l'anticoagulant oral. Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation de la posologie de l'anticoagulant oral pendant le traitement par la propafénone et 8 jours après son arrêt.
Ritonavir : variation de l'effet de l'anticoagulant oral, le plus souvent dans le sens d'une diminution. Contrôle plus fréquent de l'INR. Si nécessaire, adaptation de la posologie de l'anticoagulant oral pendant la durée du traitement.
Sulfaméthoxazole, sulfafurazole, sulfaméthizol : augmentation de l'effet de l'anticoagulant oral et du risque hémorragique (déplacement de ses liaisons aux protéines plasmatiques). Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation de la posologie de l'anticoagulant oral pendant le traitement anti-infectieux et 8 jours après son arrêt.
Sucralfate : diminution de l'absorption digestive de l'anticoagulant oral. Prendre le sucralfate à distance de l'anticoagulant oral (plus de 2 heures, si possible).
Tamoxifène, torémifène : risque d'augmentation de l'effet anticoagulant oral et du risque hémorragique. Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'anticoagulant oral.
Tibolone : risque d'augmentation de l'effet anticoagulant oral et du risque hémorragique. Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation de la posologie de l'anticoagulant oral pendant le traitement par la tibolone et après son arrêt.
Viloxazine : augmentation de l'effet de l'anticoagulant et du risque hémorragique. Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation de la posologie de l'anticoagulant oral pendant le traitement par la viloxazine et après son arrêt.
Vitamine E (>= 500 mg/j) : augmentation de l'effet de l'anticoagulant et du risque hémorragique. Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation de la posologie de l'anticoagulant oral pendant le traitement par la vitamine E et après son arrêt.

A prendre en compte :
Alcool : variations possibles de l'effet anticoagulant : augmentation en cas d'intoxication aiguë ; diminution en cas d'alcoolisme chronique (métabolisme augmenté).
Antiagrégants plaquettaires (sauf aspirine et AINS) : augmentation de l'effet de l'anticoagulant oral et du risque hémorragique.
Fondaparinux : augmentation du risque hémorragique.
Héparines à doses prophylactiques (en dehors du sujet âgé) : augmentation du risque hémorragique.
Thrombolytiques : augmentation du risque hémorragique.

Problème particulier des antibiotiques :
De nombreux cas d'augmentation de l'activité des anticoagulants oraux ont été rapportés chez des patients recevant des antibiotiques. Le contexte infectieux ou inflammatoire marqué, l'âge et l'état général du patient apparaissent comme des facteurs de risque. Dans ces circonstances, il apparaît difficile de faire la part entre la pathologie infectieuse et son traitement dans la survenue du déséquilibre de l'INR. Cependant, certaines classes d'antibiotiques sont davantage impliquées : il s'agit notamment des fluoroquinolones, des macrolides, des cyclines, du cotrimoxazole et de certaines céphalosporines.

[Dr Hy2.0]

Posté par alc3

Bonjour,
je connaissais les choux, les salades, les épinards, bref tout ce qui est vert et contient de la vitamine K, j'ai aussi découvert qu'il existe deux types selon wilkipédia :
La vitamine K est une vitamineliposoluble (c'est-à-dire soluble dans les lipides, mais insoluble dans l'eau), synthétisée par les bactéries de la flore intestinale, et intervenant dans la synthèse de facteurs de coagulation sanguine et la fixation du calcium par les os.
On distingue deux types de vitamine K : la vitamine K1 (phylloquinone-venant d'une synthèse végétale) et la vitamine K2 (ménaquinone-résultant d'une synthèse bactérienne) dont les structures et les actions sont différentes.
Le terme Vitamine K est quelquefois utilisé pour désigner la kétamine, un produit psychotrope n'ayant rien à voir avec cette vitamine.

Mais j'ignorais pour le foie et les tomates : je mange du foie de génisse quasiment cru et me régale de tomates cueillies sur pieds.

Je n'ai pas trouvé de tableau comparatif à ce sujet ...
Pourriez vous m'en dire plus

Bonjour

Vous pouvez continuer à manger des tomates. Contrairement à une légende médicale elles ne contiennent que très peu de Vitamine K (5 à 8 µg pour 100g).
Même le site de l'AFSSAPS entretient cette légende :
http://afssaps.sante.fr/htm/5/5711c.htm
Pourquoi les tomates trainent-elles cette facheuse réputation ? Mystère alors que les avocats eux sont à 8 µg pour 100g, les carottes contiennent 22 µg pour 100g, les petits pois 39 µg pour 100g, les haricots verts 20 µg pour 100g...


Quant au foie, il est effectivement riche en vitamine K. Le foie de poulet en contient 400 à 590 µg pour 100g, le foie de boeuf 300 µg pour 100g, celui de veau 150 µg pour 100g. On peut supposer que celui de genisse est entre les deux. Mais il faut savoir aussi que la viande de boeuf contient 210 µg pour 100g. Le foie de porc est moins riche avec 180 µg pour 100g.
Bref vous pouvez aussi continuer à consommer votre foie de genisse. Le remplacer par de la viande ne changera pas grand chose sur le plan de l'apport en Vitamine K.

[alc3]

Posté par klawal

Bonjour,

Il est établi qu'il n'y a plus d'aliments interdits ou à éviter quand on est sous AVK. On peut manger de tout.

Par contre il est conseillé d'avoir une alimentation équilibrée.

Les 2/3 des vitamines K de l'organisme proviennent de la synthèse bactérienne intestinales, 1/3 seulement de l'apport alimentaire.

On adapte la dose d'AVK nécessaire à votre cas avec l'INR, qui tient compte de vos apports moyens en vitamine K.

Des variations d'apports quotidiennes (en + ou en -) n'affectent pas l'INR car la 1/2 vie des AVK utilisés actuellement en France est longue.

Ce ne seraient que les régimes particulièrement déséquilibrés sur de longues périodes qui feraient varier l'INR de façon significative (genre manger de la choucroute tous les jours pendant une semaine, puis plus rien...)

On peut donc s'arrêter de se tracasser avec les aliments autorisés ou interdits et manger librement de tout, mais équilibré.

Pour info, voici l'extrait du Vidal concernant le chapitre alimentation (pour la fluindione - Previscan)

Merci de cette précision et comme vous semblez bien maitriser le sujet, j'abuses en posant la question suivante :
Si les 2/3 proviennent de la synthèse bactérienne intestinale, et si ce n'est pas l'apport des aliments, quels sont les facteurs qui influent sur "ces bactéries" ?

[fanny81]

salut les aliments auquels tu dois faire attention ce n'est pas interdit mais a consommer avec moderation a ne pas en faire le plat principale j'ai été opéré comme toi et sous previscan voila

tous les choux
foie de porc :interdit formellement
tomate
epinard
graisse d'aprés le carnet que j'ai reçu
voila engros tous les legumes ayant vitamine k

je vous remercie beaucoup, vous m'aviez été d'une grande aide, merci

[Dr Hy2.0]

Posté par alc3

Merci de cette précision et comme vous semblez bien maitriser le sujet, j'abuses en posant la question suivante :
Si les 2/3 proviennent de la synthèse bactérienne intestinale, et si ce n'est pas l'apport des aliments, quels sont les facteurs qui influent sur "ces bactéries" ?

Bonjour
En France on utilise principalement trois AVK dont un seul a une demi-vie courte :
- Le Previscan (délai d'action : 1 à 2 jours - demie-vie : 30 heures - durée d'action : 2 à 4 jours)
- Le Sintrom (délai d'action : 2 jours - demie-vie 8 heures - durée d'action : 2 à 3 jours)
- La Coumadine (délai d'action : 2-3 jours demie-vie 35 à 45 heures - durée d'action : 4 à 6 jours)

Les aliments riches en AVK ont un rôle très surestimé.
Il y a deux sources, la vitamine K1, ou phytomédianone, ou phylloquinone, d’origine végétale et la vitamine K2 d'origine animale ou bactérienne. La synthèse de la vitamine K2 interne par les bactéries de l’intestin grêle et du côlon est prédominante.
Une antibiothérapie en détruisant la flore intestinale productrice de Vitamine K2 aura un rôle néfaste beaucoup plus important. Idem pour l'huile de paraffine qui empêche l'absorption de la vitamine K par l'intestin. Il existe aussi des facteurs génétiques de résistance aux AVK ainsi que de nombreuses interactions médicamenteuses.

Chez quelqu'un qui présente de grandes fluctuations de l'INR, on a souvent intérêt à préférer la Coumadine.

[alc3]

Bonjour,

merci à tous pour ces apports.
j'apprends beaucoup ...

Je me permets de rappeller que l'origine de ma participation à ce sujet était (il y a deux, trois ans) (déjà) l'impossibilité de pratiquer la plongée sous marine étant sous préviscan.
Une réponse m'avait été retourné me disant que l'intéressé plongeait malgré son traitement.
En savons nous plus aujourd'hui, il y a t-il eu des évolution ?

[klawal]

Posté par alc3

Une réponse m'avait été retourné me disant que l'intéressé plongeait malgré son traitement.
En savons nous plus aujourd'hui, il y a t-il eu des évolution ?

Bonjour,

Voici ce qu'on trouve sur le site du GEHT (Le GEHT est un groupe d'étude de la Société Française d'Hématologie. Le GEHT réunit les universitaires, les praticiens hospitaliers et les chercheurs des secteurs publics ou privés ainsi que les membres de l'industrie pharmaceutique ou du diagnostic, qui œuvrent dans le domaine de l'Hémostase et de la Thrombose.) :http://www.geht.org/fr/pages/set_pratique01.html

Un patient sous AVK doit-il modifier son alimentation ou son mode de vie?

Vitamine K et régime alimentaire
Un régime alimentaire normal apporte 300 à 500 µg par jour de vitamine K, ce qui est largement au-dessus des besoins minimums (apport quotidien de 1 µg par kilo et par jour). Certains aliments (par exemple brocolis, choux, épinards, fenouil, laitue, foie) ont une teneur particulièrement élevée en vitamine K. Un relevé détaillé du contenu des aliments en vitamine K peut être trouvé sur internet (http://www.nal.usda.gov/fnic/foodcomp). La consommation accrue des légumes frais au printemps et en été expliquent probablement en partie les variations saisonnières de l'anticoagulation, les INR étant plus bas à ces époques de l'année.
D'une manière générale, il est important d'expliquer au patient qu'un régime alimentaire équilibré doit être respecté, sans pour autant qu'il ne soit nécessaire de lui donner une longue liste d'aliments avec leur teneur par 100 g en vitamines K. En cas d'INR mal contrôlés, il conviendra alors de faire une anamnèse alimentaire détaillée (ainsi que de certains "suppléments vitaminiques" contenant de la vitamine K) pour préciser les écarts à éviter et, au besoin, de faire suivre au patient un régime alimentaire dont la teneur en vitamine K est connue.

Habitudes et style de vie
La qualité de vie des patients qui suivent un traitement par AVK n'est pas modifiée de manière significative. En effet, hormis certaines activités physiques (par exemple les sports de combat), il n'y a pas lieu de changer de style de vie si celui-ci est adéquat (danger de l'alcoolisme chronique ou aigu en particulier). La prise d'AVK donne parfois lieu à des restrictions pour le travail (travail sur échafaudage, manutention d'objets lourds, etc... ). Ces interdits sont souvent excessifs et parfois pénalisants pour le patient et son insertion sociale (ou sa réinsertion après une longue maladie). L'état pathologique sous-jacent doit par contre être pris en compte. Il en va de même des activités sportives qui, pour la plupart, ne sont pas contre-indiquées, même si le simple bon sens conduit à éviter les sports de combat et ceux avec contacts traumatiques fréquents. Pour les voyages, le problème tient plus aux conséquences du voyage qu'à ses conditions propres: les changements de rythme de vie et décalages horaires peuvent être source de confusion dans les médicaments absorbés. De plus les modifications alimentaires et leurs conséquences (troubles du transit) sont un facteur de déséquilibre supplémentaire qui devrait, théoriquement, conduire à rapprocher la surveillance, ce qui n'est parfois guère possible dans des contrées éloignées. Par contre, il est intéressant de noter l'universalité de l'INR qui a résolu bien des problèmes rencontrés par les patients en déplacement. Les voyages en avion ne sont pas contre-indiqués, mais les AVK sont une contre-indication à la délivrance du brevet de pilotage d'avion.

On n'aborde pas le problème précis de la plongée. Mais je pense que c'est une décision à prendre au cas par cas et de bon sens. Pathologie sous jacente, état général du patient, niveau de compétance de la plongée, notion de prise de risque,...

[rasnaf]

Suite à une embolie pulmonaire spontanée en 2005 et deux thrombophlébites superficielles en 2000 et 1997 une analyse génétique a décelé une mutation du facteur V type Leiden. Depuis je prends du Previscan avec un taux de INR entre 2 et 3 sans jamais modifier la dose. J'ai également grossi de 20 kg, et souffrant de ce surpoids ai commencé une cure d'amaigrissement dans un centre Theraform en septembre, recommandé par un cardiologue. J'ai perdu un peu plus de 15 kg en deux mois, mais depuis mon INR est tombé à 1,5 et y reste, même en ayant en augmenté la prise quotidienne.
Chose curieuse : Environ une semaine après avoir augmenté la dose, mon INR est remonté à 1,8 et mon poids, malgré le régime, a augmenté d' un kilogramme. Maintenant je reperds du poids, environ 1 à 2 kg par semaine, mais mon INR est retombé à 1,5.
Je ne consomme pas plus de fruits et légumes qu'avant, mais quasiment pas de produits laitiers ni des féculents.
Quelqu'un a-t-il fait une expérience pareille ? Comment l'expliquer ?

[alc3]

Posté par rasnaf

Suite à une embolie pulmonaire spontanée en 2005 et deux thrombophlébites superficielles en 2000 et 1997 une analyse génétique a décelé une mutation du facteur V type Leiden. Depuis je prends du Previscan avec un taux de INR entre 2 et 3 sans jamais modifier la dose. J'ai également grossi de 20 kg, et souffrant de ce surpoids ai commencé une cure d'amaigrissement dans un centre Theraform en septembre, recommandé par un cardiologue. J'ai perdu un peu plus de 15 kg en deux mois, mais depuis mon INR est tombé à 1,5 et y reste, même en ayant en augmenté la prise quotidienne.
Chose curieuse : Environ une semaine après avoir augmenté la dose, mon INR est remonté à 1,8 et mon poids, malgré le régime, a augmenté d' un kilogramme. Maintenant je reperds du poids, environ 1 à 2 kg par semaine, mais mon INR est retombé à 1,5.
Je ne consomme pas plus de fruits et légumes qu'avant, mais quasiment pas de produits laitiers ni des féculents.
Quelqu'un a-t-il fait une expérience pareille ? Comment l'expliquer ?

Bonjour,
Je me trouves dans une situation similaire en terme de prise de poids 15 à 20 kg aussi.
je n'avais pas fait la relation éventuelle avec le préviscan.
cependant, je manque d'exercice et je mange des laitages : petits suisses au déjeuner et fromages au diner.
Une question : lors d'embolie pulmonaire (grand luxe, j'en ai fait une double) que se passe t-il dans le détail au niveau des poumons ?
quel est le sort des alvéoles pulmomaires qui si j'ai bien compris subissent une agression : elles se dégradent, meurent , se régénèrent ?
cette question tient au fait que j'ai immédiatement ressenti une gène respiratoire qui ne m'a pas encourager à poursuivre mon sport préféré.

[Cafe_Sante]

Posté par alc3

Une question : lors d'embolie pulmonaire (grand luxe, j'en ai fait une double) que se passe t-il dans le détail au niveau des poumons ?

Posez votre question dans la discussion sur l'embolie pulmonaire.

[eemmiilliiee]

Bonjour,

J'ai fais une phlébite à 7 mois de grossesse (le 17 octobre 2008) et je suis sous piqures quotidienne d'anticoagulant Arixtra (j'ai fais une allergie à Innohep et Lovenox). Le bilan sanguin a montré que j'avais des anticorps circulants lupiques et des anticorps anti-noyaux présents depuis longtemps mais qui ont été activés par la grossesse et qui ont provoqué cette phlébite.
Le spécialiste qui s'occupe de moi veux me passer sous Previscan, mais ne savait pas encore lors du dernier rdv si je serais traitée à vie ou durant 6 mois, je le revois en avril et il me donnera la réponse selon le gros bilan sanguin qu'il m'a fais faire à la dernière visite.
J'allaite mon bébé de 3 mois et demi, et je dois continuer les piqures le temps de l'allaitement, si j'arrête complètement d'allaiter je passe sous cachets Previscan. Je souhaite allaiter mon bébé au moins jusqu'à ses 6 mois, mais j'en ai vraiment marre de ces piqures.
J'ai vu sur internet qu'il y avait la possibilité de prendre d'autres substances que les piqures : Coumadine ou Sintrom. Je souhaite savoir ce que vous en pensez vis à vis de l'allaitement, car certains disent que c'est compatible et d'autre non ?
Merci d'avance

[letotor]

Posté par eemmiilliiee

Bonjour,

J'ai fais une phlébite à 7 mois de grossesse (le 17 octobre 2008) et je suis sous piqures quotidienne d'anticoagulant Arixtra (j'ai fais une allergie à Innohep et Lovenox). Le bilan sanguin a montré que j'avais des anticorps circulants lupiques et des anticorps anti-noyaux présents depuis longtemps mais qui ont été activés par la grossesse et qui ont provoqué cette phlébite.
Le spécialiste qui s'occupe de moi veux me passer sous Previscan, mais ne savait pas encore lors du dernier rdv si je serais traitée à vie ou durant 6 mois, je le revois en avril et il me donnera la réponse selon le gros bilan sanguin qu'il m'a fais faire à la dernière visite.
J'allaite mon bébé de 3 mois et demi, et je dois continuer les piqures le temps de l'allaitement, si j'arrête complètement d'allaiter je passe sous cachets Previscan. Je souhaite allaiter mon bébé au moins jusqu'à ses 6 mois, mais j'en ai vraiment marre de ces piqures.
J'ai vu sur internet qu'il y avait la possibilité de prendre d'autres substances que les piqures : Coumadine ou Sintrom. Je souhaite savoir ce que vous en pensez vis à vis de l'allaitement, car certains disent que c'est compatible et d'autre non ?
Merci d'avance

Bonjour,
Les anticoagulants oraux (anti vitamine K) passent dans le lait maternel, il faudra vraisemblablement arrêté l'alaitement.

[eemmiilliiee]

Je viens de trouver ce site : http://www.lecrat.org/article.php3?id_article=713 qui dit que c'est possible. Est-ce un site sérieux ?

[letotor]

Posté par eemmiilliiee

Je viens de trouver ce site : http://www.lecrat.org/article.php3?id_article=713 qui dit que c'est possible. Est-ce un site sérieux ?

Oui ça a l'air sérieux. il faut peut être que je revoie mes classiques.

[adia]

le sintrom est effectivement celui le moins à risque si on allaite d'après ce que j'ai retenu des mes cours de pharmacologie

[nougrey]

bonjour !
juste quelques petits points d interrogation ;
que faire quand les traitements anticoagulants ne fonctionnent pas !

peux ton parler d antivitamines "k" (primaire et acquise ) ?

peut on développer un anticorps ou une défense aux traitements anticoagulants ?

et enfin que propose t'ont a la place de previscan sintrom et coumadine ?
quelle est la solution ?
je suis désespéré .......

amicalement
nougrey

[adia]

si contreindications aux AVK, on passe à l'héparine

[nougrey]

merci de me répondre !

mais mon docteur et la spécialiste sur Paris ne veulent pas , ils ont a dirent que si il doit m arriver quelque chose ou intervention médical , alors il faut qu il leur reste quelque chose !!!!!

amicalement
nougrey !

Posté par adia

si contreindications aux AVK, on passe à l'héparine

[nougrey]

aujourd hui je suis sintron mais ma spécialiste , et septique et pessimiste ! j ai essayé previscan (jusqu'à 5 comprimés par jour )
coumadine 3 et demi comprimés par jour !
Au début du traitement ça va , puis petit a petit sa chute et ne sert plus a rien , malgré l augmentation du traitement !
mais si le sintron ne fonctionnait plus , lui non plus !
alors il me reste quoi ?
et quelle peut etre la cause ?

AMICALEMENT
NOUGREY

Posté par nougrey

merci de me répondre !

mais mon docteur et la spécialiste sur Paris ne veulent pas , ils ont a dirent que si il doit m arriver quelque chose ou intervention médical , alors il faut qu il leur reste quelque chose !!!!!

amicalement
nougrey !