Toujours difficile d’être convaincue qu’un défaut de dosage du levothyrox nouvelle formule puisse expliquer l’état déplorable dans lequel se sont trouvés de nombreux patients comme il l’a été dit à plusieurs reprises avec des taux TSH, T4 et T3 inchangés.
Dans ce cas précis, il semble que les hormones circulantes soient en quantité suffisante mais non disponibles au niveau des cellules. Et on peut alors supposer que les cellules ne peuvent assurer leur fonction au sein des organes entraînant un ralentissement de l’activité globale de l’organisme et en particulier cet épuisement extrême constaté par les patients.
Ne peut-on réellement considérer un effet cumulatif du mannitol dont le métabolisme est lent et quasi inexistant dans l’organisme ?
Ne peut-on envisager que le mannitol soit par conséquent responsable de la perturbation de la fonction thyroïdienne du fait par exemple :
*de son pouvoir chélateur des minéraux, indispensables aux fonctions physiologiques (calcium, magnésium, sélénium),
*de sa potentialité à perturber l’osmolarité du milieu extracellulaire et éventuellement les associations des hormones avec leurs protéines vectrices.
Le métabolisme du mannitol ne peut-il perturber la fonction hépatique et donc la transformation de T4 en T3 ? Une trop grande quantité de reverse T3 n’inhiberait-elle pas la disponibilité de T3 au niveau des cellules ?
D’autres intervenants au sujet de ce problème levothyrox évoquent aussi le pouvoir diurétique du mannitol pouvant favoriser une hypokaliémie.
Si l’on accepte l’idée que l’association levothyroxine/mannitol ne soit pas bien supportée par une partie des patients, alors il faudrait aussi creuser ces pistes (et bien d’autres certainement) pour ne pas réduire le problème actuel au seul ajustement de dosage.