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"Revue de presse"

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phil (60 messages) 03-12-02, 13:44  (GMT) "Revue de presse" Souris schizophrènes (France,Grenoble) 02/12/2002 Peut etre un nouvel outil pour les compagnies pharmaceutiques qui cherchent de nouvelles therapies contre la schizophrenie... - En supprimant un gène spécifique chez la souris, des scientifiques français du Commissariat à l'énergie atomique (CEA), à Grenoble et de l'Institut national pour la santé et la recherche médicale (INSERM), à Lyon, ont mis au point une lignée de souris qui présentent des symptômes de type schizophrénique. Ce modèle animal permet de tester de nouvelles molécules thérapeutiques. Annie Andrieux, chercheuse au CEA, a privé l'organisme de souris d'un gène appelé « STOP » (stable only polypeptide), situé dans les cellules embryonnaires. Chez l'humain, le gène « STOP » est un des gènes soupçonnés d'être impliqués dans le développement de la schizophrénie. Baptisés « KO STOP », ces rongeurs ont présenté des troubles majeurs du comportement : hyperactivité, anxiété, retrait social et désintérêt des mères envers leurs petits. Lorsque Annie Andrieux laissait un mâle normal seul dans sa cage pendant un mois et qu'elle introduisait ensuite un autre mâle élevé en groupe, le premier mâle attaquait l'intrus. En revanche, un mâle dépourvu du gène « STOP » laissait l'intrus en paix. Les comportements bizarres des souris « KO STOP » ne sont pas ceux de dépressifs car les antidépresseurs n'ont aucun effet sur les animaux. Par contre, Annie Andrieux indique qu'un traitement aux neuroleptiques (médicaments utilisés pour soigner la schizophrénie chez l'humain) améliore nettement le comportement des souris, en particulier des femelles, qui s'occupent plus de leurs souriceaux. Jusqu'à présent, pour tester des molécules sur des animaux, la méthode classique consistait à provoquer les symptômes de la schizophrénie pendant quelques heures, à l'aide d'une drogue. Mais ces symptômes ne sont pas permanents et ne permettent pas d'étudier à long terme les effets des neuroleptiques. Les scientifiques estiment que chez les souris « KO STOP », les symptômes schizophréniques peuvent être considérés comme « chroniques ». Merck et Roche, les laboratoires pharmaceutiques allemand et suisse, testent actuellement les souris pour évaluer la pertinence de ce modèle animal. Annie Andrieux précise toutefois que le développement d'un nouveau médicament ne se fera pas avant 10 ans. La schizophrénie est une maladie qui touche 2% de la population mondiale. Les chercheurs ne connaissent pas bien les causes de cette affection dont les symptômes apparaissent à la fin de l'adolescence : hallucinations, hyperactivité, prostration, problèmes d'attention, anxiété et paranoïa. Des traitements permanents par neuroleptiques existent mais ne font pas disparaître complétement ces symptômes. http://fr.news.yahoo.com/021128/202/2vbba.html http://www.cybersciences.com/Cyber/3.0/N3035.asp   Alerte Modifier | Répondre | Répondre en citant | Retour

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Sujet     Auteur     Posté le:     ID    nouvelle theorie phil 03-12-02 1    incompatibilité sanguine en cause phil 03-12-02 2        théories remi 03-12-02 3            RE: théories Laurence2 03-12-02 4                RE: théories phil 04-12-02 5                    du nouveau chez Decode Genetics phil 13-12-02 6                        RE: du nouveau chez Decode Genetics charly 13-12-02 7                            decouverte australienne phil 14-12-02 8                                RE: decouverte australienne phil 14-12-02 9                                    Commentaire personnel sur ces articles phil 16-12-02 10

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phil (60 messages) 03-12-02, 13:58  (GMT) 1. "nouvelle theorie" Une nouvelle théorie ouvre des perspectives pour plus de 50 millions de schizophrènes(Oss, Pays-Bas ) 27 novembre 2002 Un psychiatre hollandais,Jacques van Hoof, a imaginé un modele théorique de la schizophrenie qui pourrait avoir des conséquences sur le traitement et le dépistage précoce de la maladie. - Plus de 50 millions de personnes dans le monde souffrent de schizophrénie, un grave trouble psychiatrique qui apparaît généralement chez le jeune adulte. La médication permet de réduire les symptômes, tels que les délires et hallucinations, mais il est encore impossible de traiter réellement la schizophrénie, dont les causes sont attribuées à des facteurs génétiques et environnementaux. La façon dont ces facteurs provoquent finalement la maladie, le processus pathogène, est toutefois encore inconnue. Les recherches concernant cette maladie et des formes de traitement efficaces ont été jusqu'à présent limitées. Le psychiatre Jacques van Hoof, qui travaille au GGZ Oost Brabant de Oss, aux Pays-Bas, a pu sortir de cette impasse grâce à une vision novatrice des causes de la schizophrénie. L'utilisation de son modèle permet d'entamer des recherches plus dirigées sur le traitement et le diagnostic précoce de cette maladie. Sa théorie a été largement reconnue au niveau international. Une représentation simple d'une théorie complexe : Le cerveau, et en particulier sa couche externe, le cortex, nous transmet des informations, des " cartes ", concernant notre relation avec le monde extérieur et continue à se développer jusqu'au début de l'âge adulte. Les cartes précitées sont régulièrement réorganisées durant cette période à l'aide de deux mécanismes principaux : l'un qui associe des parties et l'autre qui les dissocie (ce dernier à des fins de traitement des informations séquentielles). La dissociation a lieu à partir du cervelet et l'association depuis les noyaux basaux, des complexes centraux du cerveau. Si les deux mécanismes sont utilisés de manière égale, ils permettent de créer un reflet aussi adéquat que possible de notre relation avec le monde extérieur. Toutefois, ils sont parfois utilisés de manière très différente. Plus la déviation par rapport à la moyenne idéale est importante, plus le risque de troubles est élevé. Une utilisation excessive du mécanisme de dissociation et très réduite du mécanisme d'association entraînera une dissociation trop importante. C'est ce déséquilibre qui finit par provoquer la schizophrénie. En mars 2002, M. Van Hoof a effectué un exposé lors d'une conférence internationale sur la schizophrénie à Davos, en Suisse. Parmi les sept contributions citées, son modèle a obtenu les meilleurs scores en matière d'originalité et de pouvoir de persuasion. Acta Neuropsychiatrica a publié la théorie en détail dans son troisième numéro de l'année. Elle sera également publiée dans la célèbre revue spécialisée Schizophrenia Research. Pour plus d'informations, vous pouvez visiter le site internet: http://www.ggzoostbrabant.nl/informatie/861-schizophrenia.htm   Effacer | Alerte Modifier | Répondre | Répondre en citant | Retour

phil (60 messages) 03-12-02, 14:16  (GMT) 2. "incompatibilité sanguine en cause" Une incompatibilité sanguine entre femme enceinte et foetus pourrait augmenter le risque de schizophrenie(Los Angeles) 19 novembre 2002 Pour traduire: http://fr.altavista.com/babelfish NEW YORK - A blood mismatch between a pregnant woman and her fetus may double the risk of schizophrenia, according to the results of a new study. But all of the children in the study were born before 1970, when a preventive treatment for the mismatch became available, so more research is needed to see whether it continues to affect schizophrenia risk, the study authors report in the December issue of the American Journal of Human Genetics. The blood mismatch called Rh incompatibility occurs when a fetus's red blood cells have a surface protein called Rh factor and the mother does not. The mother's immune system may produce antibodies to attack the Rh factor in the fetus, which can cut off the brain's oxygen supply and cause jaundice. Since 1970, an injection has been available to keep a woman's immune system from launching this attack. Schizophrenia is thought to be caused by both genetic and environmental factors, and several studies based on birth records have suggested that Rh incompatibility may increase the risk of the mental illness. Dr. Christina G.S. Palmer of the University of California, Los Angeles, and colleagues conducted a gene-based study to evaluate this risk. The study included 181 Finnish families in which at least one family member had schizophrenia. Only three patients were born after it was possible to prevent Rh incompatibility. The researchers found that children who were Rh incompatible with their mothers were more than twice as likely to develop schizophrenia. The study "provides additional compelling evidence that Rh-positive children of Rh-negative mothers are at increased risk for schizophrenia," Palmer told Reuters Health. "It shows that genes that relate to immunological pathways can be involved in the development of schizophrenia," she said. Despite the increased risk associated with Rh incompatibility, the researchers stress that the absolute risk of schizophrenia remains low. It is possible, they suggest, that schizophrenia develops after Rh incompatibility when a person has other genes that increase their susceptibility to the illness. The findings may help researchers identify other such genes, according to the report. According to Palmer, it will be important to conduct a study in a group of children born after the development of a treatment that prevents mothers' immune system from rejecting Rh-positive fetuses. "We just don't know the extent to which prophylaxis has reduced Rh incompatibility as a risk factor for schizophrenia," she said. SOURCE: American Journal of Human Genetics 2002;71 http://story.news.yahoo.com/news?tmpl=story&u=/nm/20021119/hl_nm/schizophrenia_rh_dc_1   Effacer | Alerte Modifier | Répondre | Répondre en citant | Retour

remi (444 messages) 03-12-02, 21:35  (GMT) 3. "théories" Bonsoir, La schizophrénie touche 1% de la population mondiale et non 2%. Rémi.   Effacer | Alerte Modifier | Répondre | Répondre en citant | Retour

Laurence2 (702 messages) 03-12-02, 23:29  (GMT) 4. "RE: théories" Et meme apparemment moins d'1% puisque Phil cite le chiffre de 50 millions. J'ai lu dans le Que sais-je? sur les schizophrénies qu'1% était un chiffre commode qu'on donnait comme référence mais qu'en fait ça variait selon les époques et les régions entre 0,2 et 2%. En Belgique, par exemple, le chiffre est de 70 000 schizophrènes, ce qui représente 0,7% de la population. Et puis le pourcentage de schizophrènes varie aussi selon la conception de la maladie. En Amérique, il est plus élévé car la plupart des troubles psychotiques sont considérés comme de la schizophrénie. De toute façon, je me suis toujours demandée comment on faisait les comptes, sachant que beaucoup de psy ne donnent pas le diagnostic. Laurence.   Effacer | Alerte Modifier | Répondre | Répondre en citant | Retour

phil (60 messages) 04-12-02, 11:14  (GMT) 5. "RE: théories" Modifié le 04-12-02 à 11:28  (GMT) Oui, effectivement le chiffre de 1% est le plus "juste". Je verifierai mieux mes copier-coller dorenavant ! En tout cas, ça montre bien que les journalistes qui ecrivent ces articles ne connaissent pas la maladie... NB:si vous vous interessez aux principes de fonctionnement du cerveau humain,vous devriez jeter un coup d'oeil au magazine "Pour la science" du mois de decembre. Il est consacré à ça,et les articles sont pas mal du tout.   Effacer | Alerte Modifier | Répondre | Répondre en citant | Retour

phil (60 messages) 13-12-02, 20:00  (GMT) 6. "du nouveau chez Decode Genetics" Sujet: decODE confirme sa decouverte sur la schizophrenie avec une deuxième population date: 13/12/2002 08:43:33 Paris, Madrid Reykjavik, Islande, Décembre 13, 2002: DecODE Genetics a annoncé aujourd'hui qu'une importante étude effectuée par ses scientifiques et confreres en Ecosse a confirmé le lien significatif entre le gene Neuregulin 1 et la schizophrénie,lien que DecODE a identifié en Islande. Un article décrivant ces résultats paraitra dans l'édition de janvier 2003 du journal américain de la génétique humaine et est maintenant accessible dans l'édition en ligne du journal à www.ajhg.org. " la reproduction exacte de nos résultats pour la schizophrénie en ecosse rapportée aujourd'hui, apporte encore plus de preuve que les gènes mis en evidence en Islande, vont nous mener aux cibles des nouveaux medicaments, qui se situent dans la biologie de base de la maladie . Travaillant avec des collaborateurs au Royaume-Uni, aux Etats-Unis et ailleurs, nous avançons rapidement dans des études additionnelles associées à la schizophrénie, et aussi pour nos autres programmes de découverte de gène et de medicaments , " a dit Dr. Kari Stefansson, PDG de Decode Genetics. En juillet, les scientifiques de decODE ont publiés les résultats d'une étude importante de la population en Islande liant un haplotype particulier-morceau de code ADN qui est hérité en une unité-du Neuregulin 1, gène sur le chromosome 8, à un plus grand risque approximativement double de schizophrénie. Dans le travail annoncé aujourd'hui, le groupe et les collaborateurs de decODE menés par professeur David St Clair de l'hopital royale d'Aberdeen ont vérifié ces résultats par une analyse des échantillons d'ADN provenant de plus de 600 patients et d'un nombre semblable d'individus non malades à travers d'Ecosse centrale. Le haplotype identifié en Islande, défini par cinq SNPs et deux marqueurs de microsatellite, confère approximativement à 1,8 fois plus grand le risque de schizophrénie chez les écossais, très semblable à ce qui a été vu en Islande. deODE a mené à bien les travaux substantiels chez les souris démontrant que des perturbations dans le fonctionnement normal de Neuregulin 1 favorise des comportements et des perturbations dans la neurotranmission normale semblables à ceux vus chez les schizophrènes. DecODE a identifié une serie de composés dans son travail de découverte de medicament sur des cibles qui comprennent le gene "Neuregulin 1". Le travail futur de développement de medicament contre la schizophrénie sera conduit sous l'alliance thérapeutique de la compagnie avec Roche. About deCODE deCODE is using population genetics to create a new paradigm for healthcare. With its uniquely comprehensive population data, deCODE is turning research on the genetic causes of common diseases into a growing range of products and services ? in gene and drug discovery, DNA-based diagnostics, pharmacogenomics, bioinformatics, and clinical trials. deCODE's pharmaceuticals group, based in Chicago, and deCODE's biostructures group, based in Seattle, conduct downstream development work on targets derived from deCODE's proprietary research in human genetics as well as contract service work for pharmaceutical and biotechnology companies. deCODE is delivering on the promise of the new genetics.SM Visit us on the web at www.decode.com.   Effacer | Alerte Modifier | Répondre | Répondre en citant | Retour

charly (394 messages) 13-12-02, 20:45  (GMT) 7. "RE: du nouveau chez Decode Genetics" ce sera génial quand on trouvera le remède. tes recherches m'ont stupéfaite et si cela se confirme qu'elle joie pour les schizophrenes.apparemment tu te documente beaucoup sur le sujet bravo pour tes articles qui nous redonne de l'espoir et nous rendent plus combatif. merci à toi.   Effacer | Alerte Modifier | Répondre | Répondre en citant | Retour

phil (60 messages) 14-12-02, 21:54  (GMT) 8. "decouverte australienne" Des scientifiques Australiens identifient des gènes de la schizophrenie. Tue nov. 26, 1:29 P.M. MELBOURNE (Reuters) - une équipe de chercheurs australiens a dit mardi qu'elle avait identifié 153 gènes liés a la schizophrénie une étape vers la découvrerte des causes de la maladie. Les 153 gènes affectés ont été identifiés après un criblage de 12.000 gènes dans des études de tissu de cerveau de patients schizophrènes. "Au sein de ce groupe de genes,on trouvera le groupe de genes qui causent réellement les symptômes de la maladie, et c'est clairement ce que nous essayons d'atteindre, "a dit Brian Dean, professeur a l'institut de la recherche sur la santé à Reuters. L'équipe de recherches des laboratoires de l'institut Rebecca Cooper mets au point ses projets pour identifier les quelques genes vraiment en cause au congrès de recherche de la santé et du medical australien. " je pense que ce qui est important à ce sujet est que jusqu'a present la schizophrénie est une maladie psychiatrique qui est définie sur des symptômes seulement, " dit le Pr Dean. " Ce que ce criblage de gène nous a permis de faire pour notre recherche dans le futur, est maintenant de baser notre recherche sur des gènes dont nous savons maintenant qu'ils sont liés au tissu du cerveau des personnes qui ont la maladie. " Dean dit actuellement on pense que la genetique joue un rôle important dans le développement de la schizophrénie, mais des études avec des vrai jumeaux atteints de la maladie suggèrent qu'il doit également y avoir un autre facteur pour mener à la maladie. "Ils ont le meme matériel génétique essentiellement, mais la probabilité quand l'un est schizophrene, pour que le deuxieme soit malade n'est que de 46%, " dit-il. " il doit y avoir autre chose (autre que genetique), mais si nous pouvons obtenir les gènes responsables, alors nous pourrions chercher à comprendre quel est ce deuxieme facteur qui est necessaire pour que la maladie se developpe. " La recherche a comme but d améliorer le traitement de la maladie len evitant les effets secondaires des médicaments existants. La prochaine étape sera un criblage plus precis de protéines et de matériel génétique, connu sous le nom de mRNA, pour essayer de reduire le nombre de gènes qui causent réellement la schizophrénie à probablement à cinq ou dix. " le centre du problème repose dans ces gènes, " dit Dean. http://story.news.yahoo.com/news?tmpl=story&u=/nm/20021126/hl_nm/schizophrenia_genes_dc_1   Effacer | Alerte Modifier | Répondre | Répondre en citant | Retour

phil (60 messages) 14-12-02, 21:58  (GMT) 9. "RE: decouverte australienne" Modifié le 14-12-02 à 21:59  (GMT) un gène augmente le risque de schizophrénie, dit une etude(toronto) Premier gène de risque de schizophrenie trouvé dans la population générale -- Nov.. 12, 2002 les scientifiques de l'université de toronto ont découvert le premier " gène de risque " pour la schizophrénie trouvé dans la population générale. Une variation rare d'un gène a appelé Nogo, une fois héritée des deux parents, augmente le risque de développer la schizophrénie, dit une étude qui sera publiée dans "Molecular Brain Research" le 15 novembre. Des résultats précédents au sujet d'autres gènes de risque pour la maladie étaient limités à des groupes spécifiques. Trouver un gène de risque dans la population générale - la première decouverte de ce type internationale - ouvre la voie à la découverte de nouveaux gènes de risque. Maintenant les scientifiques sauront où rechercher les gènes , " dit le professeur de pharmacologie et de psychiatrie Philip Seeman. " ceci aidera dans le diagnostic et potentiellement dans la conception de nouveaux médicaments pour le traitement de cette maladie terrible, " ajoute Seeman qui a travaillé à l'étude avec professeur Teresa Tallerico (psychiatrie), et l'étudiant gradué Gabriela Novak de pharmacologie et l'étudiant préparant une licence David Kim. L'étude montre qu'une personne schizophrene sur cinq a ce gène de risque. Les chercheurs ont constaté que 17 individus schizophrenes sur 81 - 21 pour cent - avaient hérité du gène variant rare de Nogo de leurs deux parents. Dans un groupe de controle d'individus sans schizophrénie, seulement trois pour cent avaient hérité du gène des deux parents. Les gens peuvent hériter du gène variant Nogo juste d'un parent mais il n'y a un risque de schizophrénie seulement si ce gène est hérité des deux parents. Le gène n'implique pas un diagnostic de schizophrénie mais plutôt une predisposition accru à la maladie. Une des fonctions du gène Nogo est de produire les protéines qui inhibent la croissance des terminaisons nerveuses dans le cerveau. À la différence de la forme normale du gene Nogo, le gène variant a trois bases chimiques supplémentaires, connues sous le nom de CAA, dans une région du gène qui règle la production de protéine. Les chercheurs ont constaté que l'activité des gènes de Nogo était plus importante dans les echantillons post mortem de cerveau des individus avec la maladie. Il est possible que ces bases supplémentaires de CAA poussent le gène variant Nogo à produire plus de protéines, réduisant de ce fait le nombre de terminaisons nerveuses dans les régions du cerveau associée aux symptômes de la maladie, dit seeman. Cependant, davantages de recherches sont necessaires pour confirmer ceci. "cette étude renforce la théorie que, dans le cerveau de ceux qui souffrent de la schizophrénie, le système nerveux se développe sur un mode légèrement different amenant aux symptômes tels que les hallucinations et des delusions chez le jeune adulte, " dit Seeman. Bien que la cause de la schizophrénie ne soit pas connue, le traitement des symptômes a été bien établi depuis les années 70 le médicament antipsychotique est employé pour bloquer l'action de la dopamine,un neurotransmetteur chimique dans le système nerveux qui devient hyperactif chez les personnes malades " cette decouverte d'un gène de risque dans la population générale pourrait mener au développement de médicaments en dehors du système dopaminergique,visant peut-être la protéine produite par le gène Nogo, " suggère Seeman. http://www.newsandevents.utoronto.ca/bin3/021112a.asp   Effacer | Alerte Modifier | Répondre | Répondre en citant | Retour

phil (60 messages) 16-12-02, 17:16  (GMT) 10. "Commentaire personnel sur ces articles" Commentaire personnel sur les revues de presse. Quand je lis ces extraits de presse,certaines choses me paraissent floues. Par exemple,certains parlent de genes liés aux terminaisons nerveuses, ou bien de genes liés aux neurotransmetteurs etc... Bon,admettons que plusieurs genes soient en cause, ou bien qu'un gene ait plusieurs fonctions,mais ce qui me gêne le plus,c'est le probleme des vrais jumeaux. Il a été prouvé, que quand,au sein d'un couple de vrais jumeaux, l'un est atteint de la maladie, alors l'autre a 46% de chances de devenir malade. Ce que je trouve interessant, c'est ce chiffre de 46%. Etant donné que ce chiffre a été obtenu grace à des statistiques et des moyennes portant sur des phenomenes complexes,je pense que le bon chiffre à retenir est plutot 50%. Dans une des revues de presse,on nous dit que le probleme des vrais jumeaux a pour consequence qu'il doit y avoir un facteur exterieur, environnemental. Mais,franchement quel est le facteur exterieur qui revenant telle une horloge, nous amenerait a ce chiffre de 50% sachant que l'environnemental est par definition aleatoire. A mon avis, une explication plus logique voudrait que ce chiffre de 50% soit lié tout simplement......aux gènes. J'ai imaginé une solution au probleme,cela n'engage que moi,mais je la trouve interessante. Imaginons que dans notre genome, nous ayons des "genes de configuration binaires". Ce serait des genes dont la valeur pourrait etre "on" ou "off" et qui serviraient a "telecommander" d'autres genes plus complexes,a les rendre actifs ou pas. Ces genes seraient mis a "on" ou "off" de maniere aleatoire tout au debut de la vie,avec statistiquement une chance sur deux d'etre sur "on" . Ces genes pourraient ,par exemple, servir à donner une configuration unique à un genome donné, apres tout meme les vrais jumeaux ne sont pas "completements" identiques ! ça semble logique,puisque la nature est basée sur la diversité. Quoiqu'il en soit je pense que l'idée meriterait d'etre verifiee et a mon avis les facteurs environnementaux,si on ne les a toujours pas trouvés c'est qu'il y a une raison (ça fait quand meme 100 ans qu'on les cherche et meme Freud ne les a pas trouvés !) Je sais que cette idée ne va plaire a tout le monde,mais je le repete, cela n'engage que moi... NB:cela pourrait expliquer aussi pourquoi certaines personnes,ont vécus une rémission complete et soudaine...   Effacer | Alerte Modifier | Répondre | Répondre en citant | Retour

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