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La saga du cholestérol

Le cholestérol raconté aux jeunes

vendredi 22 février 2013, par Dominique Dupagne

La bataille du cholestérol a commencé au milieu du 20e siècle. Voici un résumé de son histoire, de l’hypothèse lipidique à la guerre des statines. C’est le résumé d’une bataille sans merci entre les prohibitionistes du cholestérol et les cholestéro-sceptiques. Ces derniers pourraient bien finir par gagner.

J’ai raconté l’histoire du cholestérol le 22 février au cours de La Tête au Carré, l’émission scientifique de France-Inter animée par Mathieu Vidard.

L’occasion de rouvrir ce vieux débat m’a été donnée par la sortie ce jour du nouveau livre du Pr Philippe Even, ex-doyen de faculté devenu tonton flingueur sur le tard. Les multiples interventions médiatiques de Philippe Even où il pourfend les médicaments de la classe des statines donnent une idée des arguments qu’il doit développer dans son livre, largement inspirés de ceux de Michel de Lorgeril, grand cholestéro-sceptique devant l’Eternel.

La première guerre mondiale du cholestérol (1950 - 1993)

Tout commence aux USA. Les épidémiologistes américains et notamment Ancel Keys prétendent dès la fin de la dernière guerre mondiale trouver un lien statistique entre le taux de cholestérol et les accidents cardiovasculaires. C’est en sélectionnant frauduleusement les pays qui valident sa théorie qu’Ancel Keys tentera de convaincre la communauté médicale. Néanmoins, une étude épidémiologique solide montrera 25 ans plus tard un lien statistique incontestable entre le taux de cholestérol sanguin des sujets de moins de 55 ans et leur mortalité cardiovasculaire après 30 ans de suivi. [1]. Pour autant, cela ne signifie par que le cholestérol est responsable de cet excès de mortalité.

Comme on trouve du cholestérol dans les plaques qui bouchent les artères, il était tentant de lier l’excès de cholestérol circulant dans le sang et les accidents cardiaques. Ancel Keys fit donc le pari que le cholestérol était un facteur de risque majeur, directement responsable de la forte mortalité cardio-vasculaire des américains. Ce pari portait le nom "d’hypothèse lipidique".

D’énormes moyens sont alors mis en oeuvre pour transformer cette hypothèse en certitude. Sans aucun succès ! Des tentatives répétées pour mettre les américains au régime hypocholestérolémiant n’ont pas d’impact significatif sur leur mortalité, comme le résume une sommité de la nutrition, le Pr Marian Apfelbaum, en 1992. Et ce n’est pas faute d’avoir tout essayé pour faire baisser le cholestérol de centaines de milliers d’hommes dans des essais cliniques bien menés.

En 1954, Jean Cottet, chercheur français, constate que des ouvriers agricoles auvergnats qui ont inhalés un pesticide utilisés dans les champs alentours ont vu leur taux de cholestérol s’effondrer. Il en parle à un chimiste de la société anglaise ICI. Celui-ci identifie le potentiel de cette découverte, et synthétise un composé dérivé de ce pesticide, le clofibrate. Il contacte alors Michael Oliver (pas Michel !), médecin anglais qui s’intéressait beaucoup au cholestérol. Ce dernier teste le produit sur des rats puis des patients et confirme la baisse du cholestérol obtenu grâce au clofibrate.

L’Organisation Mondiale de la Santé confie en 1964 à Michael Oliver l’organisation d’un grand essai clinique pour évaluer l’effet du clofibrate sur la prévention de l’infarctus chez 15000 hommes européens ayant un taux de cholestérol élevé. Les espoirs sont immenses, et à l’époque, on évaluait encore les politiques de santé publique avant de les mettre en oeuvre...

Malheureusement, c’est un désastre : les hommes traités meurent plus que les "témoins" sous placebo. Le nombre de cancers et de calculs de la vésicule augmente également chez les patients sous clofibrate par rapport à ceux sous placebo. Le clofibrate termine brutalement sa carrière, alors que l’industrie pharmaceutique est déjà en train de commercialiser d’autres médicaments cousins du clofibrate. Or, les essais cliniques avec ces nouveaux fibrates donnent des résultats tout aussi négatifs.

Un laboratoire français, Fournier, trouve alors LA solution : il commercialise le fenofibrate, vendu sous le nom de Lipanthyl, et ne réalise aucune étude pour démontrer que son médicament épargne des vies ou des accidents cardiovasculaires mortels. Le Lipanthyl fait baisser le cholestérol, point ; les médecins et les patients devront se contenter de cette information. Inutile de courir le risque de devoir publier une étude défavorable à ce médicament. L’argent économisé est judicieusement investi dans la promotion directe du produit auprès des médecins.

Magie du marketing, cette stratégie fonctionne parfaitement, et le Lipanthyl devient leader sur son marché.

Mais Michael Oliver, qui n’était pas un idiot, réalise que l’on se fiche du monde, et participe avec d’autres cardiologues et nutritionnistes à un front du refus "L’hypothèse lipidique à laquelle tout le monde croyait n’est pas validée. Il faut continuer à chercher et arrêter de terroriser les gens avec leur cholestérol".

Malheureusement, la machine anticholestérol est lancée et rien ne semble pouvoir l’arrêter. Les budgets médicamenteux consacrés au cholestérol sont gigantesques, et la recherche industrielle travaille déjà sur d’autres médicaments qui paraissent prometteurs : les statines.

Quand l’argent des industriels se déverse sur la science, cela se passe habituellement mal. Les cardiologues et endocrinologues paraissent envoûtés par la lutte contre le cholestérol. Les statines sont commercialisées au début des années 90. Toutes les voix discordantes sont privées de budgets et écartées des congrès. La presse est peu efficace pour informer le public de cette controverse ; des médecins célèbres et respectés comme Michael Oliver en Angleterre ou Marian Apfelbaum en France ne sont plus écoutés.

Fin de la première guerre du cholestérol : deux bombes explosent en 1994-95 et terrassent les sceptiques

Les statines étaient largement promues, prescrites et utilisées depuis leur lancement, mais comme pour le Lipanthyl, on n’avait aucune idée de leur impact sur les maladies cardiovasculaires. Elles faisaient baisser le cholestérol, ce qui semblait suffisant aux yeux des médecins qui les prescrivaient.

Mais en 1994 puis en 1995, les résultats de deux grands essais cliniques sont publiés coup sur coup. Ils montrent que la simvastatine protège des cardiaques ayant déjà eu un infarctus (prévention secondaire) et que la pravastatine réduit la mortalité cardiovasculaire des hommes ayant un cholestérol élevé associé à d’autres facteurs de risque cardiovascuaire (prévention primaire).

La baisse de mortalité cardiovasculaire atteint 30%. C’est la première fois que des effets protecteurs aussi francs sont observés. Les sceptiques de l’hypothèse lipidique (dont j’étais [2]) sont KO debout et capitulent. Certes, il restait quelques mystères, comme la situation des français qui ont un taux de cholestérol élevé et un taux de mortalité cardiovasculaire précoce (avant 75 ans) incroyablement bas ; mais il était impossible de continuer à lutter contre les succès récents des nouveaux médicaments du cholestérol.

Une période de rêve démarre alors pour les statines et leurs fabricants (d’autres laboratoires se ruent sur ce marché du siècle). Le chiffre d’affaire annuel de ces médicaments se compte en dizaines de milliards de dollars. Les médecins traitent tout ce qui bouge : les hommes avec un cholestérol légèrement au dessus de la moyenne, mais aussi des jeunes filles sous pilule et des vieilles dames... Quand de telles sommes d’argent sont en jeu, la science s’efface devant la puissance des leaders d’opinions et des agences de communication en contact étroit avec les journalistes. A l’occasion d’une campagne particulièrement violente des laboratoires Pfizer, des médecins généralistes s’émeuvent de ce marketing forcené. Martin Winckler profite de sa chronique sur France-Inter pour tenter de calmer la folie anti-cholestérol. Mais cette critique, suivie d’autres concernant l’industrie pharmaceutique, coïncidera avec son éviction de la radio publique.

Le retour du doute

En 1999, un équipe française dirigée par Michel de Lorgeril publie un travail très intéressant. Ces chercheurs lyonnais ont eu l’idée de modifier le régime proposé aux victimes d’infarctus pour éviter les récidives (prévention secondaire). Plutôt que de donner un régime cherchant à faire baisser le cholestérol, ils ont choisi le régime naturel associé au plus faible risque connu d’infarctus : le régime méditerranéen. Ils ont donc laissé tomber l’hypothèse lipidique (le cholestérol est le grand responsable) pour tester l’hypothèse diététique (le type de nourriture compte plus que le taux de cholestérol).

Ils ont obtenu une réduction de récidive d’infarctus de plus de 50%, c’est à dire que leur régime a fait mieux que les statines dans les essais qui leurs étaient le plus favorables. Cette information dérangeante a été peu prise en compte par les médecins. Il faut dire qu’il s’agissait de supprimer de l’alimentation la charcuterie et la filière bovine (viande de boeuf, crème, beurre, produits laitiers d’origine bovine), de remettre en cause l’hypothèse lipidique, et que seuls les marchands de légumes et de fruits auraient pu en tirer bénéfice. Faute de sponsors, ce régime méditerranéen est resté secondaire dans la prévention cardiovasculaire malgré son efficacité supérieure à celle des médicaments. Le régime hypocholestérolémiant classique (pas de graisses animales) reste le plus prescrit malgré son inefficacité patente.

Deux autres faits troublants sont venus calmer l’enthousiasme retrouvé des évangélistes du cholestérol.

Tout d’abord, il est apparu que les statines étaient aussi efficaces pour prévenir les infarctus chez les hommes ayant un cholestérol normal ou bas, que chez ceux dont le taux de cholestérol était élevé. Cette donnée surprenante ne collait pas avec le schéma attribuant l’efficacité des statines à la baisse du cholestérol qu’elles induisaient.

Plus surprenant encore, les statines se sont révélées capables d’avoir un effet préventif sur des maladies non liées au cholestérol. Autant il existe une corrélation entre le taux de cholestérol et le risque d’infarctus, autant ce lien n’est pas observé pour les accidents vasculaires cérébraux. Or, les médecins constatent, sans pouvoir l’expliquer, que le taux d’AVC diminue nettement chez les patients qui prennent des statines pour leur coeur.

Par ailleurs, autant l’effet protecteur des statines en prévention secondaire est indiscutable, chez les patients ayant déjà eu un infarctus, autant les études successives en prévention primaire se sont révélées décevantes après le succès initial de la pravastatine ; il faut dire que cette étude de 1995 concernait des hommes à très haut risque, peu représentatif de la moyenne des hommes hypercholestérolémiques.

Petit à petit, une nouvelle théorie a fait son chemin dans la communauté scientifique, et elle commence à s’imposer :

Oui, un cholestérol élevé est associé statistiquement à un risque cardiovasculaire augmenté. Mais seulement avant 50 ans et l’excès de risque est trop faible pour justifier un traitement en dehors des maladies génétiques familiales.

Non, nous n’avons pas la preuve que ce cholestérol élevé soit la cause de ce risque cardiovasculaire légèrement augmenté. Il pourrait d’agir d’une conséquence , liée à un autre facteur de risque que nous n’avons pas encore identifié et qui augmenterait à la fois le taux de cholestérol sanguin et le risque d’infarctus. Pour faire un parallèle avec les maladies infectieuses, le cholestérol serait la fièvre que nous savons mesurer, mais pas le microbe qu’il faut combattre pour guérir.

Oui, les statines diminuent le risque cardiovasculaire des patients qui ont déjà une obstruction de leurs artères coronaires, ou qui ont déjà fait un accident vasculaire cérébral, et ce, quel que soit leur niveau de cholestérol sanguin. Mais nous ne savons pas très bien, en 2013, comment elles agissent exactement pour protéger le coeur ou le cerveau de ces candidats à la récidive.

Non, les statines ne sont pas indispensables chez les patients qui ont un cholestérol élevé mais qui n’ont jamais fait d’accident cardiaque. D’autant que leurs effets secondaires potentiels sur les muscles et sur les nerfs ne sont ni exceptionnels, ni anodins.

Et comme toujours, il faut garder en tête le caractère individuel des décisions médicales. L’homme de 50 ans ex-fumeur, obèse, avec une hypertension, un diabète, un père décédé à 60 ans d’une mort subite et un frère ayant déjà fait un infarctus, me paraîtra jusqu’à nouvel ordre un bon candidat pour un traitement par une statine, même s’il n’a jamais fait d’infarctus. Il n’y a pas de règle applicable à tous [3].

En revanche, quand je vois toutes ces femmes ou ces hommes à faible risque consommant des statines, je me demande comment la médecine a pu tomber sur la tête à ce point.

Vous pouvez lire aussi

Une excellente mise au point publiée dans le Monde par deux experts pharmacologues, que je trouve particulièrement pertinente

Une synthèse de François Pesty sur Voix Médicales, site d’informations médicales de grande qualité.

Une mise au point salutaire de la Haute Autorité de Santé sur l’usage des statines.

Une mise à jour (en anglais) de la synthèse de la Collaboration Cochrane étonnamment favorable aux statines pour cette source d’information connue pour son esprit critique et sa rigueur, comme la revue Prescrire, elle aussi peu tendre avec les médicaments en général.


[1Anderson KM, Castelli WP, Levy D. Cholesterol and Mortality30 Years of Follow-up From the Framingham Study. JAMA. 1987 ;257(16):2176-2180. doi:10.1001/jama.1987.03390160062027.

[2Jeune médecin, j’étais journaliste à Que Choisir Santé. J’avais publié un dossier explosif sur le cholestérol qui avait fait la une du journal. L’impact médiatique très important de ce dossier, avait conduit les industriels du cholestérol à recruter une centaine de cardiologues et lipidologues pour lancer un contre-campagne de renforcement du dogme anti cholestérol.

[3Ajout 2016 : depuis la rédaction de cet article, des études ont montré la diminution du risque cardiovasculaire avec les statines chez les patients ayant ce type de profil, mais ne présentant pas d’excès de cholestérol.

Messages

  • Merci pour la très bonne pub de Pfizer (ces jeunes pieds qui ne demandaient qu’à courir ou à danser..) que je n’avais jamais pu retrouver sur internet. Il me semble qu’elle s’adressait aux canadiens pour le Lipitor, et elle a dû provoquer pas mal de demandes de traitement.
    Et merci aussi pour les personnes de plus de 80 ans, pour la plupart féminines, qui consomment tant de statines en toute insouciance..

  • Super historique, Dominique. Je fais circuler (hahaha)...

  • Cher confrère

    Merci pour cette excellente mise au point, utile pour nos patients et qui correspond parfaitement au discours que je tiens à mes patients, suite au récent "Even-ment".

    J’adhère.

    Dr F.Dussauze
    Chaville

  • Bonjour,
    Votre article est intéressant et nuancé.
    Néanmoins, comment expliquez-vous que presque tous les essais post-VIOX (4D, ASPEN, IDEAL, SPARCL, CORONA, ILLUMINATE, JUPITER,...), aussi bien de prévention primaire que secondaire, soient négatifs* ?
    De plus, que les statines aient des effets pléiotropes bénéfiques inconnus est certes une possibilité, mais il est par contre une certitude qu’elles provoquent des effets secondaires beaucoup plus fréquents, et beaucoup plus invalidants que ce que l’industrie reconnait, en particulier des diabètes de type II et, c’est hélas possible, certains cancers.
    Je me demande sincèrement ce qu’il faut penser du rapport bénéfices/risques dans ces conditions...

    *essais non seulement négatifs, mais parfois clairement truqués : je vous renvoie à ces slides édifiants sur JUPITER présentés par De Lorgeril au dernier congrès de l’AHA : http://michel.delorgeril.info/public/AHA_Nov2012/img0.html

    • Particulièrement pour la rosuvastatine... Données changeantes sur la mortalité d’une publication à l’autre avec omniprésence du sponsor dans la gestion des données !!!
      La rosuvastatine a effectivement trois essais de prévention secondaire négatifs (CORONA, GISSI HF et AURORA). L’essai de prévention primaire JUPITER est tout à fait discutable comme le montre le Dr DE LORGERIL et notamment les données sur la mortalité... qui était la justification "officielle" de l’arrêt prématuré de l’essai. 1.9 ans d’évaluation pour un traitement de prescription théorique à vie !!! Le Dr DE LORGERIL donne une autre lecture : l’épidémie de diabète amorcée dans cet essai par la rosuvastatine nécessitait de l’interrompre au plus vite d’autant que les courbes de mortalité se rapprochait !!!
      On comprend bien les risques commerciaux pour le devenir de la rosuvastatine si l’essai avait été prolongé.... en montrant aucun effet sur la mortalité et une croissance des cas de diabète !!! A la poubelle la rosuvastatine, à la poubelle !!!! D’ailleurs elle est prescrite largement hors AMM puisque souvent en prévention secondaire. Vous vous souvenez le slogan "lower is better".... C’est comme la charge virale dans le VIH, il faudrait un cholestérol indétectable !

    • Les effets pléiotropes bénéfiques sont invention des Labos !

  • Quelques précisions après cet excellent article :

    ANCEL KEYS a fraudé : il a présenté ses résultats de manière à valider son hypothèse.
    En réalité, en analysant les valeurs AU SEIN DES MÊMES POPULATIONS, on démontre l’inverse de l’hypothèse lipidique.
    On démontre que la consommation de graisses animales et de cholestérol n’a rien à voir avec les maladies cardiovasculaires.

    Tu aurais pu expliquer comment les études épidémiologiques MR FIT et Framingham ont été détournées pour valider l’hypothèse lipidique.
    Et l’essai clinique MRFIT est un pur échec (page 80 du livre d’EVEN).

    Ensuite, en parlant des excellents résultats des essais 4S (prév. Secondaire) et WOSCOP (prev. Primaire), il aurait aussi fallu rappeler que les valeurs absolues sont faibles et que aucun de ces essais ne concernent pas la population française, protégée par son mode de vie (stress ? alimentation ? activité physique ?) malgré un cholestérol élevé.

    Il faudrait aussi ne pas citer que les études positives, quand on parle par exemple de l’effet des statines sur l’AVC.
    Car il y a aussi de très nombreuses études négatives, montrant que les statines n’ont pas d’effet sur l’AVC.
    Et même si une étude trouve une valeur significative statistiquement, dans une population masculine écossaise ou australienne, cela ne signifie pas que cela aura une valeur clinique intéressante dans une population féminine et française.
    Je serai donc beaucoup plus prudent que toi sur l’efficacité des statines (globale) et en particulier sur l’AVC (étude SPARCL manipulée au niveau du test statistique).

    Par exemple, l’étude 4S (4444 patients scandinaves) n’est pas confirmée par l’étude IDEAL (8888 patients scandinaves). Où est passé le "miracle" qui t’avait tant déstabilisé à l’époque ?

    De plus, j’ai le livre d’EVEN entre les mains et il est de bonne qualité, citant les études MAJEURES sur le sujet.

    Je pense qu’il a raison de dire que les statines n’ont pas d’efficacité sur l’évolution des plaques d’athérome et la prévention (primaire) des infarctus du myocarde et des AVC, aux vues des études de bonne qualité qu’il a analysé, sauf chez un patient qui aurait 3 critères sur 5 : ATCD familiaux, anomalies échographiques artérielles ; anomalies de l’imagerie coronaire, HTA et ou diabète, et enfin CHO > 3g.
    (je ne détaille pas tout : voir le livre page 22).

    Comme toi, le professeur EVEN explique le mythe du "gentil" cholestérol et du "méchant" cholestérol.
    C’est la même molécule, puisqu’il n’y a qu’un seul cholestérol sur Terre.
    L’essai ILLUMINATE (torcetrapib, Pfizer) est même une catastrophe pour le dogme du "bon" cholestérol.
    On meurt davantage avec PLUS de HDL dans le sang, ce HDL qu’on croyait si gentil (pages 86 et 87 du livre).

    Je rappelle aussi que les médecins prescrivent de préférence la molécule la plus chère, la plus dangereuse, la moins fiable : la rosuvastatine.
    Alors que la prescription d’atorvastatine diminue, c’est l’autre qui passe de 27% (2011) à 36% (2012).
    On se retrouve dans le même cas que les pilules 3G et 4G.

    Et avec le médicament INEGY, les médecins prescrivent un médicament que même la HAS déconseille, vu qu’il n’apporte AUCUNE PREUVE d’efficacité sur la mortalité.

    Dans le livre d’EVEN, le problème du cholestérol et des statines sont bien séparés. Ce sont bien deux problèmes différents, comme tu l’as si bien souligné.

    • Pour compléter les informations du Prof. Even, je vous recommande de lire de manière approfondie les deux livres que le Dr de Lorgeril consacre à la question du cholestérol, ainsi que celui dans lequel il développe les bons comportements à adopter pour la protection et la réduction des risques contre l’infarctus et l’AVC. Références détaillées sur son blog : http://michel.delorgeril.info/

  • Bonjour à Toutes et à Tous,

    Bravo à DDD pour cette analyse claire et pertinente...

    La question que tout prescripteur potentiel de statines se pose donc toujours en prévention primaire : A quelle personne est-il utile de prescrire les statines ?

    On peut tenter de s’aider à répondre avec l’étude de la vraie vie :
    Sait-on si nos confrères omnipraticiens, cardiologues, endocrinologues, ou autres médecins stressés, après 50 ans avec un ou quelques facteurs de risques prennent eux-mêmes des statines et quel est leur devenir ?
    Sait-on si les assureurs qui les assurent sur leur biens et leurs vies minorent leur primes si ils prennent les statines ou si ils augmentent celle-ci ?

    Il suffirait d’une étude de cohorte auto suivie indépendante et ouverte par le WEB2.0, où chaque praticien remplirait une fiche épidémiologique anonymisée et actualisée tous les 6 mois, on aurait la réponse comme l’étude JUPITER en 4 ans !...
    Ceux qui en prennent auront-ils une meilleure santé après que ceux qui n’en prennent pas ?
    Chiche !...

    En attendant, comme DDD, il faut faire de la bonne médecine de la vraie vie et s’adapter au cas par cas...
    Pour info, mon cardiologue plus de 50 ans cholestérolémique stressé, n’en prend pas, moi-même avec un peu de triglycérides, je n’en prend toujours pas !...
    Nos assurances n’ont pas augmenté !...

  • Bonjour à tous,

    Quelques remarques d’un « Candide » :

    J’ai cru comprendre que l’étude épidémiologique la plus documentée est celle de Framingham débutée en 1948. Si je ne me trompe pas, elle a permis d’identifier les principaux facteurs de risque cardio-vasculaire : tabagisme, hypercholestérolémie, hypertension artérielle. Sous la direction du Dr Castelli, ont été étudiées les fractions du cholestérol selon la protéine qui le véhicule dans le sang (HDL et LDL) et le facteur d’athérogénécité a été proposé : CT/HDL. La formule du risque cardio-vasculaire absolu proposait initialement comme critères : l’âge, le sexe, le tabagisme, le niveau de tension artérielle, la valeur du cholestérol total et du cholestérol lié à une protéine lourde (HDL), l’existence ou non d’un diabète, l’existence ou non d’une hypertrophie du ventricule gauche.
    Pas question, donc, du LDL-cholestérol, principale cible des statines : étonnant, non ?

    Est-ce à dire que nous basons nos stratégies sur le LDL simplement parce que le traitement reconnu comme efficace n’agit que sur cette fraction du cholestérol ? Est-ce la raison pour laquelle les résultats semblent parfois contradictoires ?

    Pour Sylvain Duval :

    L’essai ILLUMINATE n’a pas démontré que l’augmentation du HDL-cholestérol augmentait le risque de mortalité, il a démontré que le torcetraprid augmentait la mortalité, ce qui n’est pas pareil. On pourrait se poser la même question concernant le traitement du diabète de type 2 : confusion entre des objectifs intermédiaires (valeurs biologiques) et le but recherché (réduction de morbidité, réduction de mortalité, absence d’effets secondaires). L’histoire des fibrates est édifiante à ce sujet, comme celle des glitazones, et bientôt, peut-être, les gliptines.

    Quant à la sur-prescription de la rosuvastatine, c’est l’effet Inexium®, politique habile du laboratoire qui commercialise le Crestor®. Les médecins hospitaliers n’ont en pratique que cette statine à disposition. Combien coûte un comprimé de Crestor® à l’hôpital et combien coûte le même comprimé en officine ? Combien coûte un comprimé de Crestor® à l’hôpital et le comprimé de pravastatine ou simvastatine dans le même hôpital ?

    Très souvent, je me sers du calcul du RCVA pour convaincre mes patients inquiets sur taux de cholestérol que le traitement médicamenteux ne leur apporterait pas le bénéfice qu’ils en attendraient :

    http://www.cardiorisk.fr/index.php?p=cardio

    J’exerce au pays du cholestérol : saucisson de montagne, jambon de pays, viande salers, cantal, saint-nectaire... Donc, difficile de prôner le régime crétois...

    Mais la Crète est-elle un exemple à suivre :
    http://www.theheart.org/article/842381/print.do

    Je passerai donc ma retraite dans le Médoc, noyé dans le picratte ... Médoc contre médocs...

    Cordialement,
    BC

    • L’essai ILLUMINATE a montré que le dogme qui déclare un coup une molécule de cholestérol comme "gentille" (quand elle est accompagnée d’une apoprotéine A1) et un coup comme "vilaine" (quand elle est accompagnée d’apoprotéines B100) est un piège.

      Nommer la même molécule de cholestérol "bonne" ou "mauvaise" sur la base de certaines corrélations statistiques éparses et de mauvaise foi n’est pas à l’honneur de la science cardiologique.

      L’activité physique augmente les HDL. N’est-ce pas là un biais suffisant pour comprendre qu’on confond "un taux de HDL" et la "pratique (bénéfique) d’un sport" ?

      Au contraire, le stress, le tabac, une alimentation riche en sucres et en graisses augmentent le taux de LDL.
      N’est-ce pas là suffisant pour comprendre quel est l’autre biais ?

      Une fois qu’on a compris que le cholestérol est innocent, on peut enfin regarder les essais cliniques sur les statines d’un œil neuf et éliminer toutes les mauvaises études, qui ont insisté sur un critère biologique (le taux de LDL) au lieu de donner des chiffres significatifs en mortalité cardiaque.

      Et on peut enfin chercher un effet plausible des statines sur la baisse des événements cardiovasculaires non fatals.

      (indice : les statines n’inhibent pas juste le cholestérol mais TOUT le métabolisme du mévalonate )

  • Un post-scriptum pour compliquer les chose car...

    « Rien n’est simple » et « Tout se complique » (Sempé®)

    Chez les personnes âgées (+ de 70 ans ?), la baisse du cholestérol sanguin est un marqueur de mortalité précoce...

    La référence est ancienne (2005) mais doit être encore valide :

    http://www.medicine.ox.ac.uk/bandolier/band133/b133-2.html

    Donc, pendant ma retraite, omelette au fromage à tous mes repas pour accompagner mon Médoc ....

    Hic !

    BC

  • A lire pour reconsidérer les "découvertes" préconçues de Ancel Keys (Karl Popper doit tourner dans sa tombe devant tant d’insulte aux principes de la science) et ce que dit l’étude de Framingham et ce qu’elle a oublié de recueillir (on en reste baba) :
    Good Calories, Bad Calories de Gary Taubes.
    Il montre comment on fait de la mauvaise science. Longuet et narcissique, mais bon.

  • "La Médecine c’est la science des limites des pouvoirs que les autres sciences prétendent lui conférer " C Canguilem
    Le Médecin généraliste il en sait un peu sur tout
    Le spécialiste tout sur peu de chose
    Celui qui sait tout sur c’est le légiste ...mais le patient est mort ..
    ......les experts à Miami ou à New York après Urgences
    Heureusement il y a Dr HOUSE

    Bonne nouvelle le scientisme est entrain d’être déboulonné ...il était temps merci Pr EVEN de votre saillie vous en prenez plein la gueule c’est bien parce que vous avez mis le doigt dans la plaie
    merci à tous les empêcheurs de tourner en rond ...

    Nous sommes à la croisée des chemins mais ne sommes nous pas un peu seuls ?

    En effet quand on voit ordonnance de sortie de l’hôpital le 19/2/2013 :CRESTOR KARDEGIC +PREVISCAN + 3 antihypertenseurs +IPP +antalgiques palier 2 +Alprazolam + Seroplex+Zolpidem +Oxygène et 3 injection d’Insuline rapide
    à 86 ans motif d’entrée démence et chutes ......on prend peur non ...

    • Féicitations, j’adore votre citation...

      Il est vrai qu’aujourd’hui dans la pratique courante c’est bien le médecin omnipraticien généraliste qui gère, avec ses moyens, les situations les plus difficiles, pas tellement prescrire ou pas une statine chez un cinquantenaire asymptomatique, son bon sens clinique comme DDD l’a montré l’aide à décider...
      Par contre, il est de plus en plus confronté aux polypathologies des personnes très âgées : Cardiaques, coronariennes, neurologiques, arthrosiques, hypertendues, diabétiques, polyalgiques et polydépendants, porteurs d’affections malignes, et il est le commandant de bord hyperspécialiste de cette polypathologie , les ordonnances que vous citez font peur mais sont régulièrement observées !...Et ça semble ne pas s’arranger !...

    • Je trouve qu’il manque un anti-cholinestérasique pour la démence, n’est-il pas ?
      BC

    • Ca ressemble plus à une ordonnance d’entrée vers l’hopital ou l’IMG ....

    • ben non c’est l’ordonnance de SORTIE que j’ai eu en mains mercredi dernier ...
      après appel au Service de Médecine qui connaissait bien cette patiente il a été convenu d’en réévaluer chaque ligne
      cette patiente hospitalisée et ré-hospitalisée pour chutes au domicile a été "coupée en morceaux" par des avis spécialisées hospitaliers dont nous ne connaissons même pas les noms et titres délégués pour les consultations dans les étages ...
      L’anticholinestérasique n’a même pas été évoqué tant les pathologies étaient légions
      la dernière en date ayant été une pneumopathie déclarée alors que la patiente devait sortir et qui a motivé sur l’ordonnance de sortie une association CIFLOX AUGMENTIN que je n’ai même pas citée
      Un simple examen des interactions médicamenteuses avec un seul des traitements le PREVISCAN
      Je crois que la nécessité de trouver des lits libres en période hivernale l’emporte sur la prise en compte globale de l’individu tellement le travail dans les services de Médecine en particulier l’hiver devient difficile et si je me suis permis de citer cet exemple c’est que au milieu de toute cette chimie il y avait aussi la statine ...
      En réalité le praticiens sont englués dans une pratique routinière où aspirine IEC et statines sont systématiquement prescrits quelque soit l’âge ...et que nous sommes nous les seuls à toucher du doigt les difficultés posées par cette pratique .

    • Vous m’avez mal compris. On dit la même chose ...

  • Merci pour cette contribution éclairante sur les agissements des "suppos" (suppôts) de l’industrie pharmaceutique...
    jean-pierre cicchelero

  • Bravo Dominique,
    C’est à mon avis ta plus brillante intervention.
    Concernant la très récente actualisation de la cochrane de Fiona Taylor. Il y a un point inexplicable, sur lequel s’il veulent garder leur crédibilité le réseau cochrane va devoir s’expliquer. Ainsi cette réactualisation, avec quasiment les mêmes données se prononcent avec optimisme en prévention primaire, alors que deux ans plus tôt, elle se montrait très réservé. Sa réserve tenant sur plusieurs points. Des résultats aberrants en terme de déclarations d’effets secondaires dans 8 essais, deux grands essais stoppés bien prématurément, une interdiction qui a été donné aux chercheurs d’accéder aux données sources. Cela dans le contexte d’essais majoritairement réalisés par les firmes fabricantes. Ce que Carl Henneghan disait ainsi : "There are a number of concerning points with this review that arise due to limitations in the published data. First, in the majority of trials in the review power calculations were based on composite outcomes ; second, in over one third of trials outcomes were reported selectively ; and third, eight trials did not report on adverse events at all. This is unacceptable, as important data aiding the overall interpretation of the systematic review were not obtainable despite attempts to contact authors. Moreover, two large trials were prematurely stopped because significant reductions in primary composite outcomes had been observed. All of these shortcomings significantly undermine the findings of this review. To date only one trial has been publically funded, while the authors of nine trials reported having been sponsored either fully or partially by pharmaceutical companies."

    L’actualisation que je viens de lire ne répond à aucune de ces interrogations posées 2 ans plutôt. Je ne vois pas comment avec de telles questions non résolues, les cochranes ont pu changer leur avis ?

    Bravo encore
    Philippe Nicot

  • Une carte intéressante : la mortalité coronarienne (infarctus) en Europe en 2000, chez les hommes de 45 à 75 ans. La France a le plus faible risque.

    Notez qu’il ne s’agit pas de variations de risque de 50%, mais de 500% !

    Vivre en France est la meilleure prévention cardiaque jamais inventée en occident (poke Depardieu ;-)

    Au fait : le taux de cholestérol moyen des français est un des plus élevés d’Europe.

  • Du bon DD. Très intéressant article. La saga des statines n’est pas sans rappeler celle du fluor.
    On voit que pour les statines l’objectif : » démontrer que les statines doivent être utilisées à grande échelle » s’est rapidement substitué à l’objectif « prévenir les accidents cardiaques ».
    C’est ce qui arrive systématiquement quand les intérêts industriels prennent le dessus sur la santé publique.
    Concrètement cela veut dire que des dizaines de millions de personnes ont pris et prennent un médicament dont les risques pour eux dépassent les bénéfices. Qu’on met la charrue avant les bœufs car, en réalité, on ne sait visiblement rien du rôle complexe que joue le cholestérol dans la survenue des accidents cardiaques, en fonction du sexe, de l’âge et en intéraction avec d’autres facteurs internes ou externes.
    Cela montre l’inanité des critères intermédiaires en général. Il faut tout au moins les considérer avec prudence.
    Pour le fluor, il y a des similitudes mais le cas est encore plus flagrant. La substitution de priorités industrielles aux priorités de santé publique y est encore plus apparente.
    Les industriels de l’aluminium avaient besoin, au début du vingtième siècle de trouver un débouché à un sous produit de la production d’aluminium, le fluorure de sodium, qui n’existe pas sous cette forme dans la nature. C’est pourquoi, sans doute, l’organisme ne l’utilise qu’en quantités infinitésimales et l’élimine très mal. Ce qui fait qu’en quantités trop importantes il s’accumule, notamment dans les os, provoquant une fluorose et aussi au niveau de la thyroïde où il contribuerait à l’hypothyroïdie.
    Pourtant l’idée que le fluor, élément très réactif et toxique serait indispensable à la prévention des caries dentaires s’est imposée. Au point qu’aux Etats Unis on déverse des grandes quantités de ce sous produit industriel, dans l’eau potable du robinet dans de nombreuses villes. La même chose en Inde où la fluorose, rendue visible par les tâches jaunes présentes sur les dents, toucherait des dizaines de millions de personnes . Celle-ci fragilise les os. http://www.revue-odf.org/IMG/pdf/DESFONTAINE.pdf
    Au Québec il y a eu un mouvement important pour s’opposer à la fluoration d’eau du robinet, mode venue des Etats Unis. http://www.lelibrepenseur.org/wp-content/uploads/2012/07/Dossier_fluor_jmbrunet.pdf
    En France les recommandations ont changé fin 2008 (on ne donne plus de fluor systématique aux nourrissons et enfants) d’autant qu’une conférence de consensus canadienne s’était auparavant accordée pour dire que le fluor ingéré n’avait probablement aucun effet sur les caries dentaires mais qu’il ne l’avait que par contact direct avec les dents et essentiellement de par sa toxicité sur les bactéries. Mais beaucoup de médecins et pédiatres ont gardé leurs vieilles habitudes.
    Pourtant le fluor est déjà omniprésent dans notre environnement et notre alimentation du fait de son utilisation dans les pesticides notamment.
    Aux Etats Unis la fluoration de l’eau potable pourrait être une des causes de la fréquence des maladies thyroïdiennes dans ce pays http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2866686/ .
    On peut noter aussi qu’il était plus facile de donner du fluor que de lutter contre la surconsommation de sucre, qui est un des piliers du marketing de l’industrie agro-alimentaire et le principal pourvoyeur de caries et diabète dans les pays industrialisés.
    Les intérêts des industriels ont été à tout moment privilégiés par rapport à ceux de la population.

    Le jour où patients et médecins cesseront de croire aux traitements miracle ils seront moins faciles à berner.

  • Il est quand même étonnant de vous voir affirmer - sur quelles bases ? - que les statines , en prévention secondaire , seraient d’une quelconque efficacité , alors que TOUTES les études cliniques , y compris JUPITER , mentionnent des taux de mortalité quasi identiques entre les groupes statines et les groupes placebo .
    Vous savez bien que les autres critères peuvent être aisément biaisés , non ?

    Alors ?.......

    N.B. Je suis un adhérent de la secte " De Lorgeril " , deux infarctus au compteur , et survivant malgré l’abandon des statines depuis 5 ans....

    • Nier l’efficacité en prévention secondaire suppose de croire que les études comme 4S sont falsifiées. C’est possible, mais pas prouvé. Je me range derrière l’avis de la Revue Prescrire et de la Collaboration Cochrane, peu suspectes de complaisance pour l’industrie pharmaceutique.

      En revanche, je partage votre avis sur Jupiter, qui n’est d’ailleurs pas de la prévention secondaire.

    • Pour D.Dupagne :

      Quelques messages plus haut , vous vous étonnez de la volte-face récente de la Fondation Cochrane au sujet de ses doutes sur les statines , puis vous répondez à mon message en vous en remettant à Prescrire et à la F.C. , glups !.....où est votre conviction profonde ?

    • Je m’étonne que la Cochrane fasse la promotion de la prévention primaire. Dans son ancienne recommandation, elle était plutôt en phase avec mon discours et celui de Prescrire.

    • Je partage ton avis dominique. Avant de me lancer dans ma première intervention sur Europe 1 il y a 10 jours, je me suis posé la question de jusqu’où je pouvais aller. L’effet des statines est-il lié à la baisse du cholestérol ? Non. Cette théorie ne tient plus. Ont-elles un effet bénéfique et par quel voie, et chez quelle population ? Le cholestérol et les statines sont deux problèmes différents.
      Par ailleurs la france est le pays où le risque cardio-vasculaire est le plus faible, ce qui fait qu’un traitement en prévention primaire a très peu de chances d’avoir un effet positif. Les données m’apparaissent suffisamment solides pour sortir du champ de la prescription des statines une très large part de la prévention primaire française. Restent les vrais malades, ceux de prévention secondaire. Je ne suis plus persuadé de leur efficacité, du moins de leur effet important. Mais les études existent et elles n’ont pas été contestée dans les revues ni encore moins rétractées. Je pense en plus que leur iatrogénie est sous-estimée. J’assume être le premier à avoir rédigé deux déclarations de PV de diabètes possiblement et partiellement induits par deux statines. Déclarations que j’ai faites après avoir pris connaissance de l’alarme de la FDA. Une étude de la CNAMTS (Tuppin et coll) publiée en 2011 montre une augmentation de la mortalité chez les moins bons observants dans cette population de prévention secondaire. Le résultat est-il du à l’arrêt de la statine ou au fait que les non-observants avaient une maladie plus sévère, je n’en sais rien. Pour moi l’efficacité des statines en prévention secondaire fait partie à l’heure actuel d’un débat scientifique qui devrait nécessiter de s’en donner les moyens, d’accéder aux données sources... Ce n’est pas encore un débat médiatique.

  • Pour affirmer quelque chose au sujet des bénéfices de l’alimentation française et de ce que les anglophone saxons appellent "the French paradox" il faudrait une analyse bien plus fine des chiffres. On ne mange pas les mêmes choses a Caen, a Strasbourg et a Marseille. La France se distingue aussi par une très importante surmortalité masculine précoce. Si les français ne meurent pas d’accidents cardiaques cela peut être du a l’efficacité de la prise en charge médicale ou au fait qu’ils meurent d’autre chose avant d’atteindre l’âge d’avoir un accident cardiaque.

    • Permettez moi d’ajouter que les statistiques sur la mortalité sont peut-être faussées.

      Je signe de nombreux certificats de décès et comment rédiger la première ligne sinon d’écrire que le cœur s’est arrêté !!!

      Qui rédige ces certificats ? Sont-ils formés à cet exercice ? Sont-ils toujours précisément et consciencieusement remplis ? Sont-ils la source essentielle des statistiques de mortalité ?

    • Mais on boit du vin dans presque toute la France ......il est là le " French paradox " ( que De Lorgeril et S . Renaud on mit en évidence , tiens tiens ...!!! )

    • Statistique de mortalité faussées : pas dans les études cliniques : donc c’est bien le critère indiscutable pour juger de l’efficacité ou non du produit testé .

  • Ici nous avançons
    Après des dizaines d’années de pratique nous arrivons à faire entendre notre voie
    Notre expérience ...
    Mais tous les jours nous voyons ces prescriptions systématiques ,nous lisons même sur d’autres forum l’ire de ces praticiens qui en découvrant l’article de Philippe EVEN
    Ils nous affirment qu’il faut traiter les plaques d’athérome directement par statine même si le LDL est à 1,16 et que le risque cardio vasculaire calculé est faible
    Ainsi il n’y a plus de doute possible nous devenons simplement en posant la question de la prévention primaire des "mauvais médecins "
    Pas besoin de voir le patient, de l’entendre, de le connaitre : il faut prescrire ...c’est opposable même si les RMO n’existent plus ...et si tu t’amuses à ne pas le faire alors là prie pour que le patient n’est pas de problème ..
    Et voila on y est alors que fait on ?
    Peut on s’exposer à la "perte d’une chance"...
    De plus en particulier chez les personnes âgées les influences "locales" sur la prescription sont multiples ,la famille ,la structure d’accueil ,le personnel,les spécialistes ...
    arrêter un traitement, une statine cela devient très difficile ...

    • Bonjour,
      Tu pointes un élément important. Je pense que Philippe EVEN nous rend un grand service en permettant cet éclaire médiatique sur ce point.
      C’est à nous aussi qu’il appartient de rendre visible médiatiquement notre analyse, et ne plus laisser la pensée dominante s’exprimer. A nous aussi de l’écrire dans des articles. Nous avons le devoir de ne plus avoir peur de nos ombres. Ce que nous devons dire et écrire doit par contre être particulièrement solide.

    • Il faudrait donc faire modifier les recommandations de la HAS , comme le FORMINDEP l’a obtenu pour le diabète et Alzheimer, via un recours en conseil d ’ Etat .

      Qui va s’y coller ?

    • Vous ! Vous semblez motivé.
      Dans l’attente de voir votre action.
      Bien cordialement.

  • La théorie du cholestérol cause des cardiopathies ischémiques , a eu pour conséquence quelques recommandations diététiques : entre autre celle de substituer les acides gras saturés par des oméga 6 : la Sydney heart study récemment analysée par Ramsden ( BMJ 346 : use of dietary linoleic acid for secondary prévention of CHD and death ) et une métanalyse associée montrent
    - Une augmentation de la mortalité chez les patients soumis à ce régime
    - cette augmentation de la mortalité est due essentiellement aux cardiopathies ischémiques
    - et , surprise ,elle est associée à une baisse de la cholestérolèmie !
    Le rôle de la diète méditéranenne est bien connu ; nombreuses sont les études qui montrent son bénéfice , y compris l’étude des 7 pays avec le régime crétois ; car si Ancel Keys a appuyé la théorie du cholestérol, il a surtout été le promoteur du régime méditéranéen qu’il appelait le règime crétois depuis l’étude des 7 pays .
    En prévention secondaire la Lyon Heart Diet Study après d’autres études a montré son efficacité , et la publication récente de Ramon Estruch dans le NEJM ( Primary prévention of cardiovascular desease with mediterannean diet en ligne sur le site du journal le 25/02/2012) rappel l’interet de ce régime en prévention primaire chez les patients à haut risque cardiovasculaire .
    On sait que tous les acides gras saturés ne sont pas équivalent en matière de risque cardiaque : les acides palmitique , myristique et laurique sont athérogènes ( à longues chaines ) pas les autres ; ceci permet de comprendre pourquoi le Français qui ont un rapport AGS/ Apport Energétique Total plus élevé que les britanniques, les Allemands et les Nord-américains ont la mortalité cardiovasculaire ischémique la plus basse des pays industrialissés après le Japon et la Corée du Sud .
    Pour en revenir aux Statines : elles ont fait la preuve de leur efficacité en prévention secondaire ( 4 S, Care, Lipide, HPS ) ou chez des patients à haut risque (Woscops) . Mais la majorité des patients qui les consomment , les prennent pour une simple augmentation du LDL cholestérol . Les essais ne montrent dans ce cas de figure aucun bénéfice clinique . Il y a près de 6 millions de patients sous Statine en France, alors que la prévalence des cardiopathies ischémiques est de 1800 000 .
    Par ailleurs la HAS recommande en prévention secondaire d’obtenir un LDL < 1g/l et la société eurpéenne de cardiologie un chiffre < 0.70 g/l . Aucun essai avec les statines n’a été effectué en utilisant cet objectif ; il s’agit de métarégressions effectuées à partir de lectures post-hoc des publications .
    Donc l’augmentation de la dose de statines pour obtenir ces chiffres ne donne aucun avantage et augmente les effets secondaires ; on a constaté ainsi avec les fortes doses d’atorvastatine une augmentation de la citolyse hépatique et avec la simva 80, un taux important de rabdomyolyses ; depuis la FDA a supprimé la simvastatine 80 .
    Quant aux associations qui renforcent la baisse du LDL en augmentant le HDL , elles n’apportent aucun bénéfice : Ezetrol ( Enhance et SEAS) Niacine ( Aim High et HPS 2) , sans compter les Fibrates. L’association avec des gélules à base d’oméga3 ( DHA et EPA) n’apporte rien non plus , comme l’ont montré de récents essais randomisés ( OMEGA etc) . A noter une pirouette du fabricant de l’association Ezetimibe / Simvastatine pour obtenir l’indication de son produit dans l’indication : prévention des accidents cardiovasculaires ischémiques chez l’insuffisant rénal sévère . L’étude SHARP comparait 3 groupes : Simva + Placébo , Simva + Ezetimibe et enfin placébo . Au bout d’un an , les 2 premiers groupes ont fusionné, pour masquer le simple effet placébo de l’Ezetrol .
    Quant aux essais associant une statine aux inhibiteurs de la protéine de transport du Cholestérol estérifié , ils sont négatifs malgrè des critères intermédiaires ( baisse du LDL et hausse du HDL ) positifs .
    L’industrie risque de sortir de son chapeau de presdigitateur l’anticorps monoclonal anti PCS K9
    pour abaisser encore plus le LDL chez les patients sous statines. Quant on connait les effets secondaires des anticorps monoclonaux , on peut frémir devant un tel projet .
    On peut conclure que chez les patients qui ont fait un accident coronarien, les statines entrainent un bénéfice indiscutable et réduisent la mortalité de 10 % par reduction de la mortalité cardiovasculaire de 20 à 30 % .A noter que cette baisse n’est en réalité moins spectaculaire que le laissent paraitre la réduction du risque relatif . En prenant le l’exemple de l’étude 4S avec la simvastatine qui donne le résultat le plus spectaculaire : la mortalité cardiovasculaire en 5 ans passe de 9.3% à 6.1% et la mortalité totale de 11.5% à 8.2 % , soit une réduction absolue de risque de mourir de 3.3% .
    Alors en prévention primaire , le chiffre devient infinitésimal , avec en sus des effets secondaires comme les myopathies, dont certaines sont irréversibles ( vacuolisation des myocytes ) , les neuropathies, le diabète 2, la cataracte , les troubles cognitifs etc .
    On peut conclure que les Statines son utiles uniquement chez des malades susceptibles de mourir de récidives d’infarctus ou des patients à très haut risque , compte tenu des effets indésirables .
    Des pans entiers de la théorie du Cholestérol sont tombés : taux important de patients faisant un IDM malgré un cholestérol bas ( 1/3 ont un Cho < 2 g/l), efficacité des statines quelque soit le taux initial du LDL Choestérol, absence d’efficacité des autres hypolipémiants, malgrè une baisse de la cholestérolémie , et the last but not least l’augmentation de la mortalité cardiovasculaire associée à une baisse du cholestérol chez les coronariens prenant un régime riche en oméga 6.

    • Quelle superbe synthèse ! J’adhère à 100%. Merci beaucoup.

    • J’adhère aussi aux compliments. Une remarque, il aurait été bien de référencer certaines affirmations.
      Concernant la prévalence des cardiopathies ischémiques. Le chiffre donné émane d’enquêtes. Il existe un autre chiffre qui semble plus solide, celui des patients pris en charge au nom de l’ALD 13 qui est de 1 122 400.

    • effectivement, je ne sais pas lequel des 2 chiffres donnés sur ce site : celui des ALD : 1 122 400 ou celui de Handicap Santé : 1.810 000 est le plus proche de la réalité .
      Par ailleurs la CNAM estime à 12.2% des 20- 74 ans , les patients qui prennent une Statine, ce qui représente un chiffre autour de 5 millions 200 000 . En ajoutant les plus de 75 ans , on n’est pas loin de 6 millions .
      C’est sur que l’épidémiologie en France n’a pas la même rigueur que celle des pays scandinaves
      Mais on peut approximativement se faire une idée

    • bjr,
      j’interviens brièvement dans le débat.
      Je m’intéresse à la "saga du cholestérol"depuis longtemps,par intérêt professionnel(je suis MG) ; individuel,IDM en92,pontage en 94 ;et avant tout citoyen:immense gâchis financier(pas pour tout le monde !),"mensonges et propagande",possible iatrogénie à grande échelle...

      Je conteste les affirmations à propos de"prévention primaire" et "prévention secondaire",je vous explique pourquoi :
      -les deux groupes"prévention primaire"(1° groupe) et "prévention secondaire(2°groupe)ne sont
      pas indépendants,je dirais même qu’ils sont totalement liés,puisque les individus du 2°groupe ne se recrutent qu’intégralement dans le 1° groupe !Les sujets du 1° groupe sont supposés être des sujets "à risque",donc en toute logique on doit en retrouvé une partie dans le 2° groupe.(je parle dans la "vraie vie",celle à laquelle nous sommes confrontés tous les jours,pas celle fabriquée par Big Pharma pour vous prouver qu’un ours blanc est en fait rouge et qu’en fait c’est vous qui ne voyez pas bien)
      Si ces individus (ceux du 1° passant dans le 2°)n’étaient pas protégés "primairement",pouvez-vous m’expliquer par quel miracle ils le deviendraient"secondairement" ???j’insiste:sur de grandes cohortes,il y a forcément des individus exempts de pb cardio-vasculaires,prenant une statine,qui font un accdt cv(donc la statine ne les a pas protégés)et qui passant dans le groupe 2 vont se retrouvés protégés ???
      -une autre explication me semble plus logique:après un accident cardiaque,un certain nombre d’individus modifient d’eux mêmes leur mode de vie,par ex arrêt du tabac,activité physique,modifications alimentaires(notamment ceux qui passent par les centres de réadaptation cardio-vasculaire)ce sont pt-être ces individus qui génèrent le gain de morbi-mortalité observé.(à supposer que les essais ne soient pas trafiqués,ce qui n’est pas garanti !)
      -pour conclure aujourd’hui je dois préciser que je suis un adepte des théories développées par Mde Lorgeril,qui explique tout cela bien mieux que moi.
      -dernière question avant de vous quitter :
      tout le monde reconnait plus ou moins les effets délétères sur les muscles des statines.Le coeur est jusqu’à preuve du contraire un muscle.2 ou 3 publications récentes(je n’ai pas les réf ss la main,mais je pourrais les retrouver) font état d’une augmentation de la prévalence de l’insuffisance cardiaque..,elle même conséquence directe de l’altération du muscle cardiaque...qu’en pensez-vous ?

  • Le rôle des statines est de faire baisser le CHO ;
    Dans son long commentaire , le Dr Siary dit une chose et son contraire :

    1°- " Les statines sont efficaces en prévention secondaire .

    2 ° - " On trouve un taux important d’ IDM quel que soit le taux de CHO , même sous 2g/l " .

    Alors à quoi bon faire baisser le CHO, même en prévention secondaire ?

    Cette distinction ( primaire et secondaire ) est un cache misère , dernière barrière avant le tsunami qui va engloutir ce médicament TRES nocif .

    • Bonjour,

      Vous touchez là au coeur de la polémique.

      Le cholestérol a été incriminé comme facteur de risque majeur, en plus d’être un marqueur de risque. Cette hypothèse a été impossible à démontrer avant 4S et Woscops, malgré des interventions médicamenteuses efficaces sur le cholestérol par le régime ou les fibrates.

      Quand les statines ont été à la fois efficaces sur la baisse du cholestérol et sur la prévention chez les sujets à très haut risque, on en a déduit un peu hâtivement que ce double effet validait l’hypothèse lipidique.

      C’est là qu’est l’erreur. En fait, une hypothèse a été négligée : les statines auraient à la fois un effet sur le cholestérol et sur le risque CV, mais par l’intermédiaire d’un troisième facteur non identifié.

      Le fait que les statines soit efficaces sur des pathologies pour lesquelles le cholestérol n’est pas un facteur de risque (AVC) ou chez des patients à LDL bas semble alimenter la piste de ce troisième facteur.

      Cela expliquerait aussi pourquoi la prévention primaire est si décevante : le cholestérol élevé ne permet pas d’identifier correctement les sujets à risque. En revanche, en prévention secondaire, ils ont déjà été triés par la maladie.

    • Si je vous comprend bien , les statines auraient un effet bénéfique sur un facteur de risque CV non identifié , c’est ça ?.......

    • Et si on croit en DIEU , l’effet est encore meilleur ?....

    • De deux choses l’une. Soit les études sur les statines ont toutes été bidonnées, ce qui est possible, soit il existe en effet un facteur non identifié, puisque nous sommes au moins d’accord pour dire que ce n’est pas le cholestérol.

      Je connais bien la capacité des scientifiques à frauder, mais je pense que l’existence d’un facteur non identifié est plus probable qu’une fraude massive. Comme ni vous ni moi ne pouvons apporter de preuve, le débat ne pourra pas être tranché actuellement.

    • Je ne sais pas si les scientifiques fraudent, mais pour les labos commanditaires de ces études ..... là je n’ai pas de doutes !

    • Paradoxalement (ou pas) sachez que les scientifiques fraudent plus que les firmes, car contrairement à ces dernières, ils ont moins peur des conséquences de leurs entorses à l’éthique et à la science. La course à la publication et à la gloire est aussi dangereuse que le mercantilisme. L’alliance des deux est bien évidemment dévastatrice.Un bon livre sur le sujet.

    • Il y a un livre un peu plus récent (2013, au lieu de 1973) : "Bad Pharma", écrit par Ben GOLDACRE.
      Il a aussi écrit "Bad Science", plus généraliste mais qui documente aussi la "fraude" ordinaire au 21ème siècle.

  • Ce qui fausse le jugement de tout ces " experts " sur les statines en prévention secondaire , c’est de croire qu’ un individu est le même AVANT et APRES un IDM :

    Avant , je fumais, ne faisait pas de sport, étais ignare en nutrition ......
    Après : j’ai cessé de fumer , je marche chaque jours 1 h à bonne allure , j’ai modifier une dizaine de pratiques alimentaires ( choix des huiles , du pain , aliments bios , poisson 2 fois / semaine ...etc etc ) ;

    Il est donc normal qu’une statine , donnée en post IDM semble plus " efficace " qu’en prévention primaire ; mais c’est un leurre : c ’ est le mode de vie modifié qui devient protecteur, et non la statine . CQFD

    • Votre remarque n’est pas fondée. Nous parlons d’études randomisées ou les patients du groupe placebo bénéficient des mêmes modifications de leur mode de vie que les patients du groupe sous statine.

    • Dans TOUTES les études randomisées auxquelles vous faites référence , la mortalité cardio-vasculaire ( seul critère indiscutable ) entre les 2 groupes est quasi la même !

      On n’en sort pas , y compris par des pirouettes !

    • Non, la mortalité cardiovasculaire n’est pas identique dans l’étude 4S.

    • Etude jamais reproduite : vous avez dit " bizarre " ?

    • C’est faux pour 2 raisons :

      Comme le dit Dominique Dupagne , dans les essais randomisés , les participants sont tirés au sort : les groupes sont donc tout à fait comparables en ce qui concerne leurs caractéristiques et leurs comportements , donc de côté il n’y a pas de biais : c’est l’interet des essais randomisés .
      Mais il y a aussi une autre raison,, car contrairement à ce que vous affirmez , la prise de médicaments efficaces en prévention secondaire a un effet pervers : les patients se sentant protégés par la prise de pilules sont tentés de ne pas changer leurs habitudes . il faut relire l’étude EUROASPIRE qui montre à propos de 8 pays l’évolution des traitements tous les 5 ans dans le post-infarctus et qui démontre bien que la prise en charge médicamenteuse n’incite pas à changer de mauvaises habitudes . On peut considérer quelque part qu’il s’agit d’un effet négatif de ces traitements préventifs . Mais la condition humaine n’est pas toujours simple .

    • Sur un autre site , je lis sous la plume d’un bon connaisseur de ces problèmes , ceci :

      ....." cette étude ( 4S ) n’a jamais pu être reproduite, et c’est même la preuve qu’elle a été falsifiée (prise en charge de toute la logistique et des analyses statistiques) par ce même laboratoire (Merck) qui a été responsable par la suite du scandale du Viox en maquillant les accidents " ....

      A chacun de se faire sa religion ; la mienne est faite : depuis 5ans j’ai stoppé les statines , puis l’anti-agrégant il y a 3 ans , puis le béta-bloquant il a 15 mois ;

      Affaire à suivre !....

    • OK , les deux groupes sont comparables .

      Mais les données sur lesquelles sont bâties les résultats des études ne sont pas consultables.
      N’y-a-t-il pas une possibilité de manipulation ?
      Comment savoir si on n’a pas accès aux données sources ?

    • Juste par rapport à la randomisation : malheureusement, la randomisation n’est pas synonyme de groupes forcément comparables. D’une part, le hasard ne fait pas toujours bien les choses, et d’autre part, comparabilité par rapport à quels critères ? le critère principal uniquement, les critères secondaires, l’âge, le sexe, le nombre de cigarettes par an, le taux de ceci ou cela ?
      Et ceci, les labos ne le font pas forcément bien... ou ne le font pas du tout. On peut effectivement ajouter certains facteurs à la randomisation pour avoir des groupes plus ou moins comparables, mais on aurait pu s’orienter sur des techniques de minimisation qui permettent d’inclure les patients dans tel ou tel groupe au fur et à mesure en fonction des données des patients déjà inclus en vue de minimiser les différences (d’où le nom)
      Ceci dit, combien de groupes randomisés ai-je vu avec des différences significatives à l’inclusion, alors qu’ils avaient été randomisés ! Après, on peut toujours modifier le modèle d’analyse pour y inclure ces différences, mais bon... "Randomisés" ne veut pas dire "équivalents".

    • Dès que les effectifs sont suffisants (quelques centaines) la randomisation est le moyen le plus sûr pour obtenir des groupes comparables. La probabilité pour observer une différence significative pour un critère majeur devient proche de zéro. Les autres systèmes de construction d’échantillons sont bien plus biaisés.

    • C’est votre opinion.

      Ce que je dis, c’est que randomiser n’aboutit pas forcément à des groupes comparables sur tous les critères.
      Ensuite, les labos se sont toujours arrangés pour utiliser les analyses qui leur allaient le mieux... même si elles n’étaient pas prévues au protocole ou dans le PAS...

      Ceci dit, l’article est très intéressant, ne nous méprenons pas :-)

    • Le non accès aux données de santé est un scandale majeur.

      La médecine du 21ème siècle, à l’heure d’internet, doit avoir accès aux données brutes.

      Il n’y a des procès qui ont permis d’accéder aux archives des essais cliniques (cachées dans les disques durs des industries pharmaceutiques) et de découvrir la fraude.

  • Bonjour,

    Étant très loin d’être un spécialiste du domaine, j’ai regardé un peu les études traitant du sujet. À un moment donné je suis tombé sur celle-ci : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9613910 qui s’intéresse à l’effet d’une statine en prévention primaire et semble trouver un effet positif.

    Comme je ne suis pas spécialiste, je me pose donc la question suivante : En quoi cette étude ne serait pas pertinente pour isoler un effet positif des statines en prévention primaire ?

    Merci !

    • A propos de cette étude , je trouve cette conclusion sur un résumé d ’ ESCULAPE :

      .... " Le faible nombre de décès d’origine cardiovasculaire survenus dans les deux groupes (20 vs 16) ne permet pas de mettre en évidence un bénéfice significatif. La mortalité non cardiovasculaire et l’incidence des cancers sont identiques dans les deux groupes " ....

      La plupart des spécialistes s’accordent à dire que le seul critère indiscutable est celui de la mortalité CV , ce qui semble exclure cette étude .

    • Results of AFCAPS/TexCAPS

      Cette étude a sélectionné (voir critères de sélection dans l’étude) des hommes (85%) texans, d’âge moyen 58 (+ ou - 7 ans), blancs (89%), en surpoids (IMC 27), sédentaires (HDL<0,35 : 35%).
      Certains ont des antécédents familiaux (16%) ou sont fumeurs (12%).
      La plupart sont traités par d’autres médicaments.

      30% vont arrêter l’essai. Pourquoi ?
      La lovastatine (non commercialisée en France) ne leur convenait pas ?

      Le critère principal est un critère composite ("primary end point defined as fatal or nonfatal myocardial infarction, unstable angina, or sudden cardiac death")
      La différence est de 4,1% (10,9 - 6,8) en 5,2 ans.
      AFCAPS/TexCAPS study, 1998

      La population de cet essai a une prévalence d’accidents Coronaires de 12,8%.
      En France, cette prévalence est de 2% (hommes) et 0,6% (femmes).

      Voilà pourquoi tout patient sérieux ne prendra pas les résultats en compte pour lui, français de 2013 (et non pas texan de 1998).

      Et encore moins si c’est une femme, ou une personne âgée, ou une femme âgée.

  • Bonjour,
    Après la lecture de toutes vos réponses, je ne sais que faire pour les patients . Peut-on répondre à cette question simple ? Le rapport bénéfice/risque des statines (prava, simva et atorva) est-il intéressant en prévention secondaire ?
    S’il ne l’est pas que les anti-statines le disent clairement puis mettons en place une étude dont le critère principal serait l’apparition d’effet délétère sur une population de patients chez qui nous les arrêtons mais que ceux qui se sont exprimés pour l’arrêt des statines s’engagent à s’expliquer en cas de perte de chance.

    • L’atorvastatine n’a pas d’AMM en prévention secondaire.

    • Il existe une certaine hypocrisie dans cette fiche BUM sur les statines de la HAS. Si elle distingue bien les statines de la prévention primaire et celles de la prévention secondaire, la HAS assigne malgré tout un objectif LDL <1g/l chez les patients à haut risque et en prévention secondaire.
      Bien que la HAS rappelle que « l’atorvastatine et la rosuvastatine ne possèdent pas d’indication validée en prévention secondaire », il sera probablement difficile d’y arriver avec SIMVASTATINE ou PRAVASTATINE et un peu moins avec FLUVASTATINE haute dose. C’est donc la porte grande ouverte à la ROSUVASTATINE ou l’ATORVASTATINE malgré le renvoi (4) page 4 qui rappelle que « l’atorvastatine et la rosuvastatine ne possèdent pas d’indication validée en prévention secondaire ».
      L’autre hypocrisie de la HAS est perceptible dans ses indicateurs IPAQSS sur les consignes pour le remplissage de la "GRILLE DE RECUEIL POUR LE THEME IDM" (indicateur 7 page 15) dans sa version du 15 mars 2013 :
      http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2012-05/ipaqss_consignes_idm.pdf
      Elle utilise le terme générale de "STATINE" sans préciser "STATINE AYANT UNE AMM EN PREVENTION SECONDAIRE" :
      "Indicateur 7 : statine après infarctus"
      Donc on a "tout bon" même avec l’ATORVASTATINE et la ROSUVASTATINE en toute illégalité puisqu’il s’agit alors d’une prescription hors AMM. 
      Le point de départ "qualifiant" pour la prescription d’une statine dans le contexte de la prévention secondaire est l’IDM et pas autre chose. Sauf que s’il fallait ne prendre en compte que SIMVASTATINE, PRAVASTATINE voire FLUVASTATINE, l’indicateur serait au niveau ZERO pour la France entière...
      Je perçois là une parfaite hypocrisie "on ne vous a jamais dit que vous pouviez prescrire ATORVASTATINE ou FLUVASTATINE mais on vous ne pénalisera pas avec nos fiches et nos indicateurs puisque vous pouvez parfaitement les interpréter comme bon vous semble".

    • Dans la dernière phrase je voulais dire "ATORVASTATINE ou ROSUVASTATINE" au lieu de "ATORVASTATINE ou FLUVASTATINE".

  • Bonjour,

    je pense que le problème n’est pas de dire d’emblée si les statines sont efficaces ou pas, si les études sont frauduleuses ou pas.

    Ce qu’il faudrait, c’est déjà comprendre ce qu’est un essai clinique et comment il a été construit. Or, cette compétence là n’est pas vraiment enseignée aux médecins.
    Ils doivent se former pour l’obtenir, en payant de leur poche, s’il en ont l’envie et le temps.
    Autant dire que le nombre de médecins à l’esprit critique, lisant l’anglais et capable d’analyser les essais cliniques doit être plutôt bas.

    Quelques pistes pour comprendre pourquoi même les meilleurs essais (4S, LIPID, CARE) ne sont pas si utiles que ça pour des patients français.

    Déjà, on peut dire en préambule que le critère de Mortalité Toutes Causes (MTC) devrait être le seul critère efficace pour analyser une étude en prévention secondaire. Mais cela nécessiterait des études immenses, longues et chères, et l’industrie ne veut pas payer, personne ne veut se payer le luxe d’attendre une telle étude.

    Choix du critère principal :
    En prévention primaire, le critère composite de "Mortalité CV + Infarctus Non Fatal" me parait pas mal.
    Un problème est que les essais utilisent souvent un critère composite basé sur des critères flous ou subjectifs, voire des décisions d’hospitalisations ou de revascularisations.

    Accès aux données :
    Déjà, un essai multicentrique va se dérouler dans 10 à 100 lieux différents, dans des pays différents. Les investigateurs ne peuvent pas avoir un accès direct aux données. Cela permet au sponsor (les essais sur les statines sont tous sponsorisés, et en grande partie des essais "marketing", visant l’extension d’un marché juteux) d’avoir un contrôle important sur les données brutes.

    Choix du pays :
    Ensuite, le pays choisi va être un pays à fort risque, à forte Mortalité CardioVasculaire (Finlande, Ecosse, Australie, Nouvelle Zélande, USA, Irlande, ...). Or ces pays ne sont pas représentatifs de nos patients français et de leur risque bas.

    Premier biais possible : le biais de consentement.
    Il est probable que la population recrutée par un essai clinique ne soit pas équivalente à la population générale, car le simple fait d’accepter de participer à un essai clinique en dit long sur la personnalité des volontaires. Ils sont peut-être en meilleur santé que les autres malades, ou plus observants, ou avec plus de force morale ou mieux soutenus par leur entourage ou ...
    Bias from requiring explicit consent from all participants in observational research

    Biais de sélection :
    Puis, les patients à haut risque de ces pays à haut risque vont être hyper-sélectionnés. Cette phase permet presque à coup sûr d’avoir un essai clinique positif et une AMM pour le médicament.

    Run in periode :
    Mais cela ne suffit pas : les patients retenus pour l’essai, qui déjà ne sont plus représentatifs du tout d’un patient français, vont être re-sélectionnés, lors d’une période de "run in". Cela permet de trier encore les fragiles, les non-observants, les bons répondeurs au médicament.

    Biais sur les effets secondaires :
    Pour tromper les médecins, le protocole va établir des règles extrêmes : le moindre petit incident sera utilisé pour une sortie de l’essai. Cela permet qu’il y ait presque autant d’effets secondaires dans le groupe "traitement" que dans le groupe "placebo" (ou contrôle).
    Souvent même, comble de l’arnaque, on trouve même plus d’incidents dans le groupe "placebo".

    Façon de présenter un résultat négatif :
    Si l’essai parait montré un sur-risque (cancers, problèmes cognitifs, rhabdomyolyse, ..), il suffit de faire une fausse méta-analyse pour dire "Oh, cela devrait être dû à la chance car la M-A ne montre rien" (voir essai PROSPER : "incorporation of this finding in a meta-analysis of all pravastatin and all statin trials").

    Nier ses propres résultats :
    Ou alors les investigateurs peuvent dire "Bon, notre essai est négatif mais on SAIT que les statines sont efficaces, alors notre découverte n’est pas à prendre en compte" (voir essai ASPEN : "...did not confirm the benefit of therapy but do not detract from the imperative that..." )

    Autre magouille dans la présentation :
    On falsifie les "abstracts", qui sont peut-être la seule partie qu’un médecin pressé a le temps de lire (et auquel un citoyen lambda a accès sans payer).
    Believability of relative risks and odds ratios in abstracts : cross sectional study

    Privilégier la population masculine :
    Autre technique : on n’inclue que des hommes (essai WoSCoP) ou alors très peu de femmes (19% dans 4S, 14% dans CARE, 17% dans LIPID) et après on claironne que le résultat s’applique aux femmes.
    L’emploi des statines chez les femmes
    Why Eve Is Not Adam : Prospective Follow-Up in 149,650 Women and Men of Cholesterol and Other Risk Factors Related to Cardiovascular and All-Cause Mortality

    Fraude de plus : se tromper un peu dans les calculs, de manière à trouver "Significatif" ce qui ne l’est pas en réalité. Et qui refait les calculs quand il lit une étude ? Personne, pas même la FDA ou autre agence gouvernementale.

    Ou présenter un résultat (17% de réduction de machin), sans préciser qu’il est Non Significatif.

    Changer le protocole a posteriori :
    Cela arrive et à part quelques lettres aux éditeurs, publiées bien après le buzz médiatique, la communauté médicale ne réagit pas à cette fraude majeure.
    On peut changer un test statistique, un seuil de significativité ou rajouter des critères qui n’étaient pas prévu. Et tout le monde s’en fout...

    Interrompre un essai clinique :
    Cela permet au sponsor de dépenser moins d’argent et d’avoir un profit maximal sur la durée du brevet. Et à part quelques esprits critiques, nul ne s’insurge sur cette fraude majeure. L’essai JUPITER (Crestor°) est un exemple d’essai décapité, car stoppé net après 1,9 ans (pour un médicament prescrit à vie..).

    Ne pas faire de double aveugle :
    Les essais sans double aveugle sont les plus "positifs" pour le médicament testé.
    Même si le double aveugle n’est pas la garantie parfaite, car il peut être contourné par un tricheur actif, il est la garantie d’un comportement identique dans les 2 groupes.
    Un essai sans double aveugle est intéressant pour une hypothèse, mais n’est pas une démonstration scientifique solide.

    Ne pas expliquer pourquoi les patients arrêtent l’essai :
    C’est le biais des perdus de vue. L’analyse en intention de traiter (ITT) permet de corriger cela mais cela ne nous dit pas pourquoi les gens ont arrêté.
    Trop de douleurs musculaires ? Insomnies ? Perte de libido ? Dépression ? Voilà pourquoi on sous-estime les effets secondaires des statines.

    Voilà, je peux continuer ainsi ad nauseam...
    Mais si le sujet vous intéresse, il existe toute une littérature, étayée et référencée, qui analyse les malfaçons les plus communes.

    Ensuite seulement, on arrive aux vraies fraudes des laboratoires qui dissimulent des données, trompent tout le monde et se font condamner.
    Mais cela, c’est l’exception qui confirme la règle.
    C’est une goutte d’eau dans un océan de "fraude" admise et légale.

    Fin de l’histoire :
    Une fois qu’on a compris tout cela, on sait qu’on ne peut plus appliquer bêtement les résultats de WoSCoP ou de 4S, CARE, LIPID, à un patient français.

    Ce patient est-il en surpoids ou obèse ?
    Diabétique ou non ?
    Hypertendu ? Traité ou non ?
    Fumeur, ancien fumeur ou non fumeur ?
    Quel est son âge ? Son âge correspond il à l’âge moyen de l’essai cité ?
    Quel est son sexe ? Les femmes ont été sous-évaluées dans les essais sur les statines et elles ont un Risque CV inférieur à l’homme.

    Ensuite, de quelle statine parle t-on ?
    Car les statines ne sont pas toutes égales.
    Prenez la cérivastatine ou la simvastatine 80 mg.
    Et de quelle dose parle t-on ?
    De la dose appliquée dans l’essai ou de la dose usuelle ?

    La statine a t-elle une AMM en prévention secondaire ?
    Crestor° et Tahor° n’ont pas d’AMM. Fiche BUM

    Alors que le Crestor° a réussi (avec quelles complicités ?) à obtenir une AMM sur la base de l’étude JUPITER. the Rosuvastatin-JUPITER Controversy

    Ou prenons l’ézétimibe, autre molécule très prescrite et qui n’a jamais fait ses preuves. (voir l’intervention de l’excellent Alain Siary, sur ce sujet).
    Pas d’étude de morbimortalité à ce jour pour l’ézétimibe.

    Alors, avant de parler " cholestérol", assurons-nous que nous avons tous les connaissances nécessaires pour aborder de manière satisfaisante cet enjeu de santé publique et cette surmédicalisation à base de "statines" ou d’ézétimibe.

    Je suis membre du FORMINDEP.
    Je n’ai pas de liens d’intérêt avec l’industrie (agro-alimentaire ou pharmaceutique).

    • A Sylvain Duval :

      Excellente démonstration !

      Vous devriez poster ce papier sur tous les sites ( forums *) qui traitent actuellement de la controverse initiée par le Pr Even et De Lorgeril ; et aussi sur le site du Formindep ou je ne l’ai pas encore trouvé .

      On avance , on avance , on avance .......

      * le Pr Steg devrait aussi pouvoir le lire sur son site : http://www.theheart.org/fr/

    • Un article ne va pas tarder à paraître sur le site du Formindep, mais pas tout à fait sur le même sujet.

      Peut-être que le thème (délicat) de l’applicabilité des études (non frauduleuses) à la population française sera un jour abordé, sur le site du Formindep (ou ailleurs).

      Il n’y a pas besoin d’être "pro-Even". Il faut juste militer pour une lecture critique de la littérature scientifique.

      Pas juste lire le "résultat" (exemple : 3% de réduction des cardiopathies ischémiques en 5 ans) et se dire que ça va s’appliquer à une patiente française, âgée, non fumeuse.
      C’est l’erreur "classique".

      Je conseille la lecture d’un excellent article : http://www.voixmedicales.fr/2011/07/07/statine-en-prevention-realites-ou-marketting/

    • Merci pour ces excellentes synthèses. Je milite auprès des étudiants-stagiaires pour rendre attrayante la Lecture Critique d’Articles. C’est le Risque Absolu qui apporte l’information, le Risque Relatif en perd (le rapport élimine les dénominateurs). Quant à exprimer les résultats sous la forme d’une réduction du risque relatif (RRR) c’est de l’escroquerie pure et simple.

  • Bravo pour votre article historique, et une pensée pour le Dr.Serge Renaud, disparu, qui a été, me semble-t-il, un acteur important pour le "régime crétois"...

    Quand vous dites : "En revanche, quand je vois toutes ces femmes ou ces hommes à faible risque consommant des statines, je me demande comment la médecine a pu tomber sur la tête à ce point."
    Ce n’est pas la médecine qui est tombé sur la tête mais les médecins, réduisant, d’abord leurs actions à la thérapeutique, puis la vie d’un sujet, d’une population dans une étude (fût-elle parfaite sur le plan statistique) avec une variable observée, au lieu de réfléchir au mode de vie dans son ensemble dans observation du type "mapping".
    L’action sur la santé de chacun, de son mode de vie (sa diététique, son activité physique) est connue, depuis l’antiquité. ; mais comporte le défaut de demander de la volonté de la part de chacun ; c’est à dire d’être responsable de soi et c’est contradictoire dans une société de plus en plus assistée. A ce titre, le concept d’hyper cholestérolémie familiale sert bien la thèse de la "malédiction divine" avec des statines salvatrices. C’est probablement vrai quand on a 20 ans et 5 gr de cholestérol mais beaucoup moins à 85 ans avec 2.2 gr. Il est probable que les "Pro" et les "Anti" Even aient raison ensemble ; en espérant que cette polémique permettent de retrouver du bon sens, loin des études toutes imparfaites et réductrices.

  • Je ne suis pas medecin , ni même scientifique,simplement un patient "très impatient" et très en colère d’avoir été empoisonné par les statines depuis dix ans : Bien que très robuste physiquement et très sportif (pas de salon ou de télé...) grâce à cela mes colatérales se sont developpées et ça m’a sauvé la vie (selon le Cardiologue intervenant !) . Malheureusement des antécédents de tabagie et de malbouffe ajouté à un appétit féroce m’ont bouché, calcifié une coronaire. Personne ne pourra me la déboucher, pas même avec un "Destop" de pacotille comme les statines et autres "médocs" associés par "le protocole". C’est en lisant le blog du Dr de Lorgeril que j’ai réalisé que TOUS les effets secondaires de statines qu’il a décrit, je les avais (douleurs musculaires atroces, diabète intervenu au bout de trois ans environ, tendinites, libido "H.S" etc.. et, comble d’ironie j’allais tout droit vers une insuffisance cardiaque...) Son blog et les conseils de son livre m’ont ouvert les yeux et j’applique le plus strictement possible ses conseils de nutrition et de prévention. Résultat : depuis l’abandon des statines, je revis, plus de douleurs musculaires (subsistent des tendinites récalcitrante de la coiffe des épaules, libido anéantie...) mais plus de F.A survenus au bout de neufs ans, plus d’éssouflement, METFORMINE supprimée, diabète maitrisé grêce à l’alimentation, toujours autant de sport mais pratiqué sereinement (moins d’angoisses) j’en passe et j’en oublie...
    Alors, quand je vois que finalement c’est lui qui a raison, que vous finissez, vous autres médecins par vous remettre en question et en tout cas discutez librement des biais de ces maudites STATS "biaisées" ( le mot est faible ) et de leurs conséquences, je me réjouis, ça me réconcilie avec les Médecins ! Ah, ça ne me débouchera pas ma coronaire, mais ça me confortera dans ma détermination de vivre plus sainement, et si je meurs subitement un peu en avance, au moins j’aurais eu une qualité de vie que je n’espèrais plus. Je vous remercie donc pour la qualité de vos analyses (Dupagne, Duval, Ours des neiges et autres commentateurs)

  • Pour apporter d’autres éléments, un article du FORMINDEP :

    Cholestérol : le bon, le mauvais et les truands - Repérer les bonnes cibles

    Un premier article, et j’espère qu’il sera suivi par d’autres, pour préciser ce sujet fort complexe.

  • Juste un point récent pour vous informer en toute indépendance : qu’est-ce qui bouche les artères ?

    Je vais traduire 2 résumés, tirés de publications récentes.
    Cela vous évitera quelques heures de lecture de documents en anglais.
    Néanmoins, je vous invite à les télécharger, pour les images (coupe d’artères) et pour les schémas.
    Ces publications ne sont pas faites par des "anti-cholestérol" et les deux articles sont publiés par des sociétés de cardiologies :
    European Society of Cardiology (ESC) et American Heart Association (AHA).

    *****

    1er article (2010) : Concept of Vulnerable/Unstable Plaque

    Le concept de plaque vulnérable est lié au rôle pivot de la rupture de plaque et de la thrombose coronaire.
    La croissance d’une plaque avancée va au-delà d’une accumulation de lipides : il y a un remodelage de l’artère.
    L’emphase a été mise récemment sur la contribution de la protéolyse tissulaire par des métalloprotéinases, facteur essentiel de l’amincissement et de la rupture de la capsule fibreuse.
    Les trois facteurs essentiels sont importance de la taille du cœur nécrotique, inflammation et épaisseur de la capsule fibreuse.

    Pour le moment, les preuves définitives d’un modèle de plaque vulnérable nous échappent, car les données humaines et animales prouvant une relation de cause à effet sont manquantes.

    *****

    2ème article (2013) : Mise à jour à propos du Syndrome Coronaire Aigu (ACS) : le point de vue du pathologiste

    Bien que la mortalité causée par les maladies coronaires a décru, la morbidité causée par cette maladie est en augmentation.
    Un nombre substantiel de patients souffre toujours du Syndrome Coronaire Aigu (ACS) et de mort cardiaque subite (SCD).
    L’ACS est le résultat d’une ischémie du myocarde et ses manifestations incluent un infarctus du myocarde aigu (AMI) et l’angine instable.
    La morphologie des plaques coupables varie d’une thrombose (avec ou sans occlusion coronaire) jusqu’à la sténose soudaine de la lumière par une hémorragie intraplaque.
    Chez les hommes, la cause primaire est la rupture de la plaque.
    Chez les femmes, la cause fréquente est l’érosion, et plus la femme est âgée, et plus la rupture devient fréquente.

    Les ruptures de plaque sont associées avec un remodelage (positif et expansif) et sont caractérisées par un grand noyau nécrotique et une capsule fibreuse fine qui est infiltrée par des macrophages spumeux (foamy macrophages).
    Les érosion de plaque ont un remodelage négatif (et non expansif) avec la plaque étant elle-même riche en cellules musculaires lisses et protéoglycanes, avec une inflammation minimale ou absente.
    L’hémorragie intraplaque peut provenir de la rupture de plaque (fissure) ou d’une néovascularisation (angiogenèse).

    L’athérosclérose est maintenant reconnue comme une maladie inflammatoire avec des macrophages et des lymphocytes T jouant un rôle dominant.
    Deux sous-types de macrophages ont été identifiés : le M1 est pro-inflammatoire, alors que le M2 semble jouer un rôle anti-inflammatoire et promouvant la réparation tissulaire.
    Un 3ème type de macrophage, appelé Macrophage associé à l’Hémoglobine ou M(Hb), est observé aux sites d’hémorragies.

    *****

    Voilà...

    Dans aucun de ces articles vous ne trouverez pas de dogme naïf à propos de "méchant LDL" et de "gentil HDL".

    Le seul article évoquant le cholestérol monte que les cristaux de cholestérol proviennent majoritairement de débris cellulaires (cellules mortes par apoptose), surtout à partir de globules rouges venant d’une hémorragie intraplaque.

    Maintenant, pour revenir aux statines, mon sujet préféré :
    les statines pourraient avoir un rôle dans l’inflammation ou stopper l’arrivée des macrophages ou l’invasion des cellules musculaires lisses.
    Mais pour le savoir, il faudrait que les médecins abandonnent le dogme qui relie l’efficacité des statines à la baisse du cholestérol.
    En 2013, on SAIT que c’est faux (voir Philippe Nicot, François Pesty, Dominique Dupagne, Philippe Even, Michel De Lorgeril, et beaucoup de publication en langue anglaise...)

    Quand à ceux qui prétendent que "les statines stabilisent les plaques", il faudrait qu’il me cite l’essai clinique qui montre cela.
    Car chez les hommes et chez les femmes, le processus athérosclérotique n’a pas la même dynamique.
    Pour une plaque qui "rétrécit" dans une "étude" :
    est-ce parce que le cœur nécrotique diminue ? la plaque fibreuse qui s’amincit (donc une plaque qui aggrave son cas) ? ou un remodelage négatif ?

    On peut alors comprendre que les essais avec statines et angiographie ne sont pas vraiment fiables, utilisant des patients pour promouvoir un produit commercial à partir d’un critère de substitution (surrogate endpoint).

    En 2013, on ne sait toujours pas précisément quel facteur (polluant ? alimentation ? stress ? sédentarité ?) est prédominant dans l’athérosclérose.
    Mais on SAIT que ce qui cause la morbi-mortalité, suite à ce phénomène qui touche nos artères, n’a rien à voir avec une action directe et causative du cholestérol.

  • @ Sylvain Duval :

    Encore merci pour ces infos capitales .

    Je vous invite à " arroser " les forums qui traitent de ces questions , pour qu’enfin , nos " têtes pensantes " et autres " cardios de bonne foi " ne soient plus ignorants de ces vérités .

    Je pense , bien sur , au Pr Steg ( " theheart.org " ) et à ses affidés , qui culpabilisent les contempteurs de la théorie de cho .

    A +

    • Le Professeur STEG a déclaré, dans la vidéo sur TheHeart.org que "les négationniste sont ceux qui pensent que les tours ne se sont pas écroulées".

      Et il voit des complots partout.

    • quelles sont les solutions que vous proposez face à ceux meutrier silencieux qu’est le mauvais cholestérol

    • J’aimerais savoir quelles sont les solutions que vous nous proposez face
      à ce meutrier silencieux. Merci

    • Lire le livre du Dr Michel de Lorgeril " Prévenir l’infarctus et l’ AVC " , qui lui , apporte les solutions ( avant et après le pépin ) .

      Le mode de vie est le paramètre essentiel !

    • Bonjour Donneurdespoir

      Tout d’abord, comme vous l’avez compris, rien ne prouve que le cholestérol soit un tueur silencieux, de même que rien ne prouve que la fièvre soit responsable du décès des gens qui ont une septicémie.

      Ensuite, pour lutter contre les maladie cardiovasculaire, le régime méditerranéen a fait mieux que tous les médicaments existants.

  • Un excellent article d’UFC Que Choisir Santé.
    Ce magazine indépendant décrypte le mythe du cholestérol, en page 10.

    On peut lire la vérité sur deux grandes manipulations :
    - l’étude de Framingham
    - l’étude des 7 Pays

    L’article rappelle que de nombreux médicaments baissent le LDL, mais sans effet sur la mortalité totale.
    C’est un biais qui surestime l’effet de cette classe de médicaments, en oubliant leurs effets toxiques.

    L’article rappelle à juste titre que la rosuvastatine (Crestor°) n’a que 4 études à son actif.
    Trois études (bien faites) sont négatives. L’autre est l’étude JUPITER.
    ( Mon commentaire : l’étude JUPITER est une étude frauduleuse et avortée, avec des résultats incohérents et "miraculeux".)

    Enfin, l’article finit sur la nécessité d’abandonner le critère du taux de LDL, qui relève du mésusage.

    Three Reasons to Abandon Low-Density Lipoprotein Targets ; Circulation : Cardiovascular Quality and Outcomes. 2012 ; 5 : 2-5

  • CRESTOR est-il le prochain MEDIATOR ?

    Si on analyse de manière sérieuse les essais sur la rosuvastatine, tout est négatif.

    Pour une fois qu’on a une molécule où TOUT est négatif, où tous les essais sont négatifs, tous les voyants de toxicité sont au rouge, comment peut-on expliquer que les autorités sanitaires mondiales donnent l’AMM et remboursent cette molécule chère, dangereuse et inefficace ?

    Question subsidiaire :
    Qui donne encore du CRESTOR° à tort ?

  • AU lieu de nous faire peur comme cela pouvez nous donner d’autre solution

    pour soigne le cholestérols ?

    J ’ai un taux eleve a cause de la glande thyroïde qui est atrophie.

    c’est vrai j’ai des crampes musculaire de plus en plus forte . Je bois énormément d’eau

    dans la journée et rien n’y fait . Le medicament que je est le crestor.

    Merci de me répondre .

    Krikrinette

  • Bonjour.

    En janvier 2009, une nuit, j’ai fait un infarctus. J’avais 58 ans.
    À cause de mon entêtement à penser que "ça allait passer", l’intervention chirurgicale a débuté plus de cinq heures après le début de l’obstruction.
    Résultat : nécrose d’environ un tiers des cellules cardiaques.

    Auparavant, j’avais toujours eu un taux de cholestérol très bas et il n’a pas changé depuis :
    Cholestérol total : 1,47
    LDL (mauvais) : 0,98
    HDL (bon) : 0.33
    une tension également basse (11-7).
    (Mise à jour : en Novembre 2013 j’en suis à 0,86 de LDL et toujours 0,33 en HDL. Sans statines !)
    (Un taux de cholestérol trop bas est d’ailleurs aussi un facteur de risque cardio-vasculaire).
    Le traitement que je suis pour ralentir l’évolution d’une polyarthrite rhumatoïde en est un autre.
    Je mesure 1,96 m pour 95 kgs, je ne fume pas.

    Après qu’on ait rétabli la circulation et posé un stent, on m’a prescrit le menu "standard" du cardiaque : BASI, c’est à dire Béta-bloquant, Anti-cholestérolémiant, Statines, Inhibiteur de l’enzyme de conversion.
    C’est à dire, tout ce qu’il faut pour faire diminuer tout ce que j’avais déjà en trop faible quantité !!!
    Ahurissant, non ? Certainement une conséquence du mythe "lower is better"...

    J’ai passé les six premiers mois à être véritablement épuisé, à perdre 5kgs en un mois (fonte des muscles. Statines ?) à tomber, victime de syncopes brutales qui me conduisaient fréquemment aux urgences.
    Je voulais arrêter ces traitements qui étaient en train de me transformer en loque humaine. On me disait : il faut continuer, sinon vous allez mourir.
    Je pensais : au train où c’est parti, ça ne saurait tarder, de toute façon...
    Le sixième mois, j’ai arrêté net tout traitement. Je suis toujours vivant, merci.
    Pour "faire plaisir à La Faculté", je continue à prendre tout de même 75mg de Kardégic/jour.
    Même pas peur !

    Je témoigne ici de ce que les cardiologues, constatant que j’avais une tension basse, un cholestérol trop bas, un sang très fluide (comme mes ascendants, j’ai très peu de plaquettes depuis toujours) m’ont prescrit aveuglément tout ce qu’il faut pour aggraver cette situation.

    Si je suis en vie aujourd’hui, c’est grâce à l’équipe d’intervention d’urgence sous la houlette du chirurgien qui avec sang-froid et grande maîtrise a rétabli ma circulation sanguine.
    Par contre l’équipe suivante, mon cardiologue de ville ainsi que mon "médecin référent" ont failli avoir raison de ma résistance.
    Je continue à fréquenter leurs cabinets, mais ils savent que je n’accepterai plus qu’on essaye de me "terroriser". Je leur prouve au fil des ans qu’ils avaient tort et je reconnais que j’en tire une certaine satisfaction... On se fait plaisir comme on peut, n’est-ce pas ?

    Je ne veux pas généraliser ni recommander de faire systématiquement comme moi. Mais je veux ici pointer du doigt les œillères de certains professionnels qui, influencés par les dealers d’opinion, suivent aveuglément le "menu du chef" - qu’on appelle parfois "protocole" - sans tenir compte de la situation du patient.
    Il est sans doute rassurant de suivre les règles édictées par nos maîtres. Sans doute conviennent elles à la majorité des cas.
    Mais une majorité n’est pas la totalité.
    Je suis artiste peintre. Nous aussi avons des théories et des règles qui donnent souvent de bons tableaux.
    Parfois cependant c’est en les transgressant peu ou prou que l’on obtient un bien meilleur résultat.

    Je dis bravo à ceux qui résistent aux manipulations en tous genres de l’industrie pharmaceutique et honte à ceux auxquels elle a fait perdre jusqu’à leur discernement.

    Merci de m’avoir suivi jusqu’ici, simple patient sauvé grâce à la chirurgie et un peu déçu du comportement de certains médecins qui a failli réduire à néant le résultat de cette belle intervention chirurgicale.

    À ceux qui peuvent sentir une forte douleur dans la poitrine à deux heures du matin je dis : ne faites pas comme moi.
    N’essayez pas de vous endormir en pensant que ça va passer.
    À partir de la quatrième heure, vous allez "y laisser des plumes".
    Appelez le SAMU le plus tôt possible.
    Et vous aurez peut-être une chance de conserver l’intégralité de ce sacré petit muscle qui travaille silencieusement toute votre vie, nuit et jour, sans jamais prendre de repos.

    • Il faut quand même que vous sachiez que l’effet protecteur des statines APRES l’infarctus, n’a sans doute aucun rapport avec les fractions du cholestérol que nous savons doser actuellement. C’est pourquoi traiter des patients sur leur seul taux de cholestérol est idiot.

      En revanche, la survenue d’un infarctus vous désigne comme porteur d’une prédisposition à l’athérome coronarien, prédisposition que nous ne savons pas identifier avant que l’infarctus survienne.

      Nous avons des arguments expérimentaux forts pour penser que les statines protègent des récidives d’infarctus. Leur prescription, quel que soit le taux de cholestérol de la victime d’une premier infarctus, est donc logique, mais totalement empirique (comme pour l’aspirine, qui n’a aucun lien avec le taux de plaquettes).

      Vous avez mal supporté votre statine et vous avez préféré l’arrêter, ce que je comprends très bien. Vous êtes moins bien protégé, mais pas condamné. C’est un choix. En revanche, il aurait été illogique et même dangereux de ne pas vous l’avoir prescrite.

    • Bonjour Docteur !

      Tout d’abord je vous remercie de me répondre et d’ouvrir vos colonnes à nous, simples patients, parfois frondeurs ou râleurs.

      Vous dites :
      « nous ne savons pas identifier l’athérome coronarien avant que l’infarctus survienne. »
      Je vous rassure, je n’avais rien pu prévoir non plus avant cet incident et pourtant, je vis à l’intérieur de mon corps et à cause de cette satanée polyarthrite, dont une partie du traitement m’a gratifié d’une neutropénie sévère, j’y suis pourtant assez attentif.
      (Méthotrexate, stoppé depuis deux ans).

      Vous dites :
      « Nous avons des arguments expérimentaux forts pour penser que les statines protègent des récidives d’infarctus. »
      Simple patient participant à l’étude Éole2, je suis dans la catégorie "survivant sans traitement" qui cependant continue à participer à l’étude. Nous ne devons sans doute pas être les plus nombreux.
      Je me pose ces questions :
      - qui peut dire avec certitude qu’un patient qui suit son traitement a évité une récidive ?
      - peut-on dire que la non-survenue d’un événement soit corrélé à telle ou telle raison ?

      Si j’avais continué à suivre mon traitement, il y a de fortes chances que ma situation ne soit pas très différente de celle que je vis aujourd’hui. Cependant, je serais passé comme un élément supplémentaire dans votre collection d’arguments expérimentaux forts.

      Je l’ai dit, je ne suis qu’un patient et ne connais que peu de choses dans ce domaine. Mais ma condition actuelle et ma simple logique paysanne me conduit inévitablement à me poser ces questions.
      J’espère qu’elles ne vous choqueront pas. C’est loin d’être leur but.

      Merci encore, Docteur et longue vie à votre site.

    • Encore moi, désolé de ce double-post.

      J’ai cru lire plus haut qu’en France, le risque de mourir d’un problème cardio-vasculaire est de 2% (hommes) et 0,6% (femmes).

      Le bénéfice statistique d’un traitement qui diminuerait d’environ 30% ce risque (d’après l’étude 4S qui portait sur une population plus exposée au risque, mais passons...) serait donc de 30% de 2% (ou 0,6 % pour les femmes) soit :
      - 0,60 % pour les hommes
      - 0,18 % pour les femmes

      À moins que je ne sois vraiment très nul en maths, ou que j’aie mal lu.

      Si les statines ont un quelconque effet là dedans même en prévention secondaire, sur mon risque de mourir d’une récidive, cela me laisse de marbre.
      Comparé au risque auquel je m’expose en traversant la rue...

    • Dans une étude randomisée contre placebo portant sur des centaines de sujets, si l’on observe 40% de récidives en moins dans le groupe traitement, la probabilité pour que cette différence soit due au hasard est infime. On peut donc affirmer qu’un certain nombre de patients ont été sauvés par le médicament, sans pouvoir dire qui en particulier.

  • Bonjour
    Merci pour cet article.
    la question du bilan lipidique se pose.
    Faut-il continuer de doser cholesterol total, LDL, HDL et triglycérides ? Chez qui ? et surtout, que faut-il en attendre, à quoi sert de multiplier des dosages qui ne permettent aucune conclusion quant au risque cardiovasculaire et ne débouchent sur aucune prise en charge (pas besoin de dosage pour savoir si un patient a une alimentation diététique ou non)
    Admettons que l’on prescrive une statine en prévention secondaire : on prendrait le plus petit dosage et on en resterait là ? ou faut-il considérer que le pouvoir hypocholestérolémiant est "proportionnel" à la capacité de la statine à diminuer le risque cardiovasculaire. ( En fait si le cholestérol reste plus élevé que les normes indiquées, faut-il considérer que la molécule conserve son effet protecteur ).

    Interne en médecine générale

    • Bonjour
      Excellentes questions !

      Il découle en effet des données scientifiques que
      - Le dosage du cholestérol et de ses fractions est sans intérêt, en dépistage comme en surveillance de traitement.
      - En prévention secondaire, le traitement logique repose sur 20 mg de prava ou sinvastatine, et aucun dosage n’est non plus nécessaire.

      Ca, c’est la science. Mais dans la mesure où la pratique médicale s’inscrit dans un tissu relationnel et communicationnel complexe, une attitude aussi extrême (bien que logique) est très difficile à mettre en oeuvre. Elle risque de décrédibiliser son auteur, ce qui aboutirait finalement à un changement de médecin et à une reprise de mauvaises habitudes bien pire qu’une prescription de biologie inutile.

      Un bon révolutionnaire est toujours deux pas devant les autres. Plus, c’est dangereux.

  • Bonjour

    il y a quelque chose que je ne comprends pas : comment pouvez-vous dire que les statines sont inutiles en prévention primaire et utiles en prévention secondaire alors que l’infarctus / AVC n’est en rien lié au cholestérol ? Soit le cholestérol est LA cause des maladies cardiovasculaires (MCV) et l’on traite en prévention primaire ET secondaire, soit le cholestérol n’a rien à voir et les statines sont inutiles en primaire et secondaire ! Si l’on en croit de nombreux chercheurs indépendants (non liés à Big Pharma) le cholestérol n’a rien à voir avec les MCV, donc les statines sont purement et simplement inutiles ! Il y a de 0 à 10 % de cholestérol dans une plaque d’athérome, donc pourquoi parler du cholestérol comme étant un problème ? Arrêtons donc de parler du cholestérol, ce qui permettra d’arrêter de parler des statines, et parlons plutôt du mode vie !

    • Bonsoir
      Il y a une option que vous négligez : les statines protègent de l’infarctus par un effet qui n’est pas lié à la baisse du cholestérol.

      Je dis donc "on se fout du cholestérol, infarctus ou pas, mais on prend des statines après un infarctus, car l’effet préventif sur les récidives est solidement prouvé"

    • Désolé cher docteur de vous contrarier mais les preuves cliniques sur la mortalité font cruellement défaut sur la prévention de l’infarctus car les études sur lesquelles vous vous appuyez sont biaisées.
      Les progrès en post-infarctus viennent essentiellement de la prise en charge en réanimation cardiovasculaire, au régime méditerranéen , à la pratique du sport.Voilà ce que l’on constate dans la vraie vie quand on est cardiologue.
      Un ancien élève du Pr Apfelbaum...

    • Pourquoi biaisées ? Celles que j’ai lue (en prévention secondaire) sont solides.

  • Dominique,
    Le gériatre que je suis, qui lutte quotidiennement contre la iatrogénie médicamenteuse, trouve ce débat très sain, nombre des intervenants apportant une réflexion argumentée.
    Je ne peux que te féliciter de l’avoir lancé car la lecture que j’ai pu faire de l’argumentation de Michel de Lorgeril, par sa crédibilité, m’a rendu perplexe vis à vis du dogme du cholestérol bas. J’attends de la communauté scientifique sous l’impulsion des autorités sanitaires qu’elle lance un programme de recherche indépendant visant à déterminer le profil des patients devant bénéficier d’une statine. Ce serait un challenge pour elle. Je suis par contre inquiet du buzz de l’émission d’Arte qui va avoir inévitablement un impact aléatoire et non négligeable sur l’observance et la compliance au traitement d’une partie des patients, à l’instar de ce qu’il se passe actuellement pour les vaccins. Ce risque, habituel lorsque l’on entre dans le champ médiatique, prend depuis quelque temps un tour très inquiétant en matière de santé publique. Mais peut être faut-il cette médiatisation pour faire avancer les choses. Ce devrait être le rôle des agences sanitaires de se saisir de ces controverses pour susciter des travaux de recherche susceptibles d’apporter une reponse à celles-ci.
    amicalement
    Olivier Jeanjean

  • Bonjour,

    Vous parlez de régime méditerranéen "pas de viande de boeuf, crème, beurre, produits laitiers d’origine bovine", versus régime hypocholesterolémiant classique : "pas de graisses animales".

    Il y a quand même un sacré overlap entre les 2 ! qu’est-ce qui est spécifique finalement - et qui fait la différence - au régime méditerranéen ? peut-être renforcer la consommation d’huile d’olive ?

    C’est histoire de s’y retrouver, quand on n’a pas (encore) de problème mais qu’on veut bien faire :-)

    Merci pour la qualité de vos interventions / articles / tweets.

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